Гостра ниркова недостатність

Гостра ниркова недостатність - синдром, морфологічно характеріshy-зующей некрозом епітелію канальців і глибокими порушеннями ниркового крово- і лімфообігу. Гостра ниркова недостатність ототожнюється з некротичним нефрозом (некронефроза).

Етіологія. Основними причинами є інтоксикації і інфекції. До розвитку некротичного нефрозу можуть вести отруєння солями важких металів (ртуть, свинець, вісмут, хром, уран), кислотами (сірчана, хлоshy-рістоводородная, фосфорна, щавлева), багатоатомних спиртами (етіленshy-гліколь, або антифриз), речовинами наркотичного ряду ( хлороформ, барбіshy-Турат) і сульфаніламідами ( "сульфаніламідна нирка"). Гостра ниркова недостатність спостерігається при ряді важких інфекцій (холера, черевний тиф, паратифи, дифтерія, сепсис), вона може ускладнювати захворювання печінки (гепаторенальний синдром) і самих нирок (гломерулонефрит, амілоїдоз, поshy-чечнокаменная хвороба). Некронефроза виникає при травматичних поврежshy-дениях (синдром тривалого роздавлювання - crush syndrom, послеопераціshy-ційна гостра ниркова недостатність), великих опіках, масивному гемоліshy-зе ( "гемолітична нирка"), зневодненні та обесхлоріваніі ( "хлорогідроshy-пеніческая нирка").

Патогенез. Розвиток гострої ниркової недостатності тісно пов`язане з меshy-ханізм шоку будь-якої етіології - травматичного, токсичного, гемолітіshy-чеського, бактеріального. Будь-шоковий подразник, здатний викликати гостре порушення кровообігу, гиповолемию і падіння артеріального давshy-лення, може стати причиною розвитку гострої ниркової недостатності. У зв`язку з цим основною ланкою її патогенезу стають порушення ниркової гемодинаміки як відображення загальних гемодинамічних зрушень при шоці, котоshy-рої зводиться до спазму судин коркового шару і скидання основної маси крові на кордоні кори і мозкової речовини в вени по почечному шунту. Редуцированное кровообіг в нирках визначає як прогрессіруюшую ішемію коркового речовини, так і порушення ниркового пімфотока з розвитком набряку інтерстіshy-ція. У зв`язку з наростанням ішемії кори розвиваються глибокі дистрофічні і некротичні зміни канальців головних відділів з розривом канальцевої базальної мембрани (тубулорексис). У розвитку дистрофії і некрозу канальshy-ців велику роль відіграє також безпосередня дія на епітелій циркулюючих в крові нефротоксичних речовин, причому ураження нефротоксічеshy-ського характеру стосуються переважно проксимальних канальців.

Некроз канальців і розриви їх базальної мембрани визначають возможshy-ність неадекватною канальцевої реабсорбції, надходження клубочкового ультshy-рафільтрата плазми в нирковий інтерстицій. Це сприяє наростанню набряку ниркової тканини, підвищенню всередині ниркового тиску. З некрозом каshy-нальцев, розривом їх базальної мембрани, тубуловенозним рефлюксом (від лат. Reflux - зворотна течія) пов`язана закупорка канальців пігментним детритом, кристалами міоглобіну, загиблими клітинами і т. Д. Канальцева обструкція і прогресуючий набряк інтерстицію є основними прічіshy-нами наростання внутрипочечного тиску, що посилює стан тканеshy-вої гіпоксії і аноксії.

На зміну деструктивним процесам в канальцях приходять репаративні.

Однак при гострій нирковій недостатності повного відновлення ниркової паренхіми НЕ проісходіт- розвивається вогнищевий нефросклероз. Тому можна говорити лише про одужання зі структурним збитком.

Патологічна анатомія. У різні стадії циклічного перебігу патоshy-логічна анатомія гострої ниркової недостатності неоднозначна. Разлічаshy-ють початкову (шокову), олігоануріческой стадію і стадію відновлення діурезу. Зовнішній вигляд нирок незалежно від стадії захворювання однаковий: вони збільшені, набряклі, набряклі, фіброзна капсула напружена, легко знімається. Широкий блідо-сірий корковий шар різко відмежований від темно-червоних піshy-рамід, в інтермедіарной зоні нирки і балії нерідко виникають кровоізліяshy-ня.

При гістологічному дослідженні в різні стадії захворювання в нирках знаходять різні зміни. Динаміку цих змін вдається простежити за допомогою пункційної біопсії нирки.

У початковій (шокової) стадії відзначається різке, преімущестshy-венно венозний, повнокров`я інтермедіарной зони і пірамід при осередкової ішеshy-ми Академії коркового шару, де капіляри клубочків знаходяться в спав состояshy-ванні. Набряк інтерстицію супроводжується лимфостазом, найбільш вираженим в інтермедіарной зоні. Епітелій канальців головних відділів знаходиться в соshy-стоянні гиалиново-крапельної, гидропической або жирової дистрофії. Просвеshy-ти канальців нерівномірно розширені, містять циліндри, іноді кристали міоглобіну.

У олігоануріческой стадії виражені некротичні зміни канальців головних відділів. Ці зміни мають осередковий характер і сопроshy-тися деструкцією базальних мембран переважно дистальних каshy-нальцев - тубулорексис. Циліндри «перекривають» нефрон на різних уровshy-нях, що веде до застою клубочкового ультрафільтрату в порожнині клубочкової капсули. Набряк інтерстицію посилюється, до нього приєднуються лейкоцитарна інфільтрація, геморагії. Більш різко виражений і венозний застій, на тлі якого нерідко відбувається тромбоз вен.

У стадії відновлення діурезу багато клубочки стають повнокровними, а набряк і інфільтрація нирки значно зменшуються.

Ділянки некрозу епітелію канальців чергуються з острівцями-регенератаshy-ми зі світлих епітеліальних клітин. Некротизовані канальці, мембрана яких збережена, регенерують повністю. У ділянках, де некроз канальців супроводжувався руйнуванням базальної мембрани, на місці загиблого нефрону розростається сполучна тканина, утворюються осередки склерозу.

Морфологія нирок при гострій нирковій недостатності різної етіології подібна, хоча і має деяку специфіку в залежності від характеру прічінshy-ного фактора. Так, при отруєнні сулемою ( "сулемовая нирка") з`являються масивні відкладення солей кальцію в ділянках некрозу, для гемолітичної нирки характерні скупчення в канальцях гемоглобіну у вигляді аморфних мас і гемоглобінових циліндрів. При отруєнні антифризом в просвіті канальshy-ців виявляються кристали оксалату кальцію, а при отруєнні сульфанілshy-амидами - сульфаніламідні кристали.

Ускладнення. Важким ускладненням гострої ниркової недостатності явshy-ляется сегментарний або тотальний некроз коркового речовини нирок. У його виникненні основну роль грають тривалість ниркової ішемії і глибина циркуляторних порушень, хоча не можна виключити і значення алергічних механізмів.

Вихід. Одужання при лікуванні гемодіалізом - звичайне явище в даний час. Однак в ряді випадків гостра ниркова недостатність веshy-дет до смерті від уремії, яка частіше настає в шокової або олігоануshy-рической стадії. Некроз коркового речовини нирок в переважній большінстshy-ве випадків закінчується летально, хоча життя хворих можна продовжити благоshy-даруючи застосування гемодіалізу. Іноді через багато років після гострої почечshy-ної недостатності розвивається рубцеве зморщування нирок і хворі погіshy-бают від хронічної ниркової недостатності.

Відео: лікування гострої ниркової недостатності


Поділися в соц. мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!
По темі:
Увага, тільки СЬОГОДНІ!