Інфаркт міокарда

Інфаркт міокарда - це ішемічний некроз серцевого м`яза, тому клінічно, крім змін електрокардіограми, для нього характерна ферментеміі. Як правило, це ішемічний (білий) інфаркт з гемррагіческім віночком.
Класифікація і патологічна анатомія.
Інфаркт міокарда прийнято класифікувати за деякими ознаками:
1) за часом його вознікновенія-
2) по локалізації в різних відділах серця і серцевої м`язи-
3) по распространенності-
4) за течією.
Інфаркт міокарда - поняття тимчасове. Він займає приблизно 8 тижнів з моменту нападу ішемії міокарда - первинний (гострий) інфаркт міокарда.
Якщо інфаркт міокарда розвивається через 8 тижнів після первинного (гострого), то його називають повторним інфарктом. Інфаркт, який розвинувся протягом 8 тижнів існування первинного (гострого), називають рецідівірующuм інфарктом міокарда.
Інфаркт міокарда локалізується найчастіше в області верхівки. передній і бічний стінок лівого шлуночка і передніх відділів міжшлуночкової перегородки, т. е. в басейні передньої міжшлуночкової гілки лівої вінцевої артерії, яка функціонально більш обтяжена і сильніше інших гілок уражається атеросклерозом. Рідше інфаркт виникає в області задньої стінки лівого шлуночка і задніх відділів міжшлуночкової перегородки, т. Е. В басейні гілки лівої вінцевої артерії. Коли атеросклеротичної оклюзії піддаються основний стовбур лівої вінцевої артерії і обидві його гілки, розвивається обширний інфаркт міокарда. У правому шлуночку і особливо в передсердях інфаркт розвивається рідко.
Топографія і розміри інфаркту визначаються не тільки ступенем ураження певних гілок вінцевих артерій, але і типом кровопостачання серця (лівий, правий і середній типи). Оскільки атеросклеротичні зміни в основному інтенсивніше виражені в більш розвиненою і функціонально обтяженої артерії, інфаркт міокарда частіше спостерігається при крайніх типах кровопостачання - лівому або правому. Ці особливості кровопостачання серця дозволяють зрозуміти, чому, наприклад, при тромбозі низхідній гілці лівої вінцевої артерії в різних випадках інфаркт має різну локалізацію (передня або задня стінка лівого шлуночка, передній або задній відділ міжшлуночкової перегородки).
Розміри інфаркту визначаються ступенем стенозирующего атеросклерозу вінцевих артерій, можливістю колатеральногокровообігу і рівнем закриття (тромбоз, емболія) артеріального ствола- вони залежать також від функціонального стану (обтяження) міокарда. При гіпертонічній хворобі, що супроводжується гіпертрофією серцевого м`яза, інфаркти мають поширений характер. Вони виходять далеко за межі басейну артерії, яка обтуріровать тромбом.
Інфаркт міокарда може захоплювати різні відділи серцевого м`яза: су6ендокардіальние - субендокардіальний інфаркт, субепікардіально - субепікардіальний інфаркт, його середню частину - інтрамуральні інфаркт або всю товщу серцевого м`яза - трансмуральний інфаркт. При залученні в некротичний процес ендокарда (субендокардіальний і трансмуральний інфаркти) в тканини його розвивається реактивне запалення, на ендотелії з`являються тромботичні накладення. При субепікардіальному і трансмуральном інфарктах нерідко спостерігається реактивне запалення зовнішньої оболонки серця - фібринозний перикардит.
Керуючись поширеністю некротичних змін у серцевому м`язі розрізняють дрібновогнищевий, великовогнищевий і трансмуральний інфаркт міокарда.
У його перебігу інфаркт міокарда проходить дві стадії - некротическую і стадію рубцювання. У некротической стадії під час гістологічного дослідження область інфаркту є некротизовану тканину, в якій периваскулярно зберігаються «острівці» незміненого міокарда. Ділянка некрозу відокремлена від збереженого міокарда зоною повнокров`я і лейкоцитарної інфільтрації (демаркационное запалення). Цю стадію характеризують не тільки некротичні зміни в осередку інфаркту, але і глибокі дисциркуляторні та обмінні порушення поза цим вогнища. Вони характеризуються фокусами нерівномірного кровонаповнення, крововиливами, зникненням з кардіоміоцитів глікогену, появою в них ліпідів, деструкцією мітохондрій і саркоплазматической мережі, некрозом одиничних м`язових клітин. Судинні порушення з`являються і за межами серця, наприклад в головному мозку, де можна виявити нерівномірне повнокров`я, стази в капілярах і діапедезні крововиливи.
[NEXT_PAGE]

Стадія рубцювання (організації) інфаркту починається по суті тоді, коли на зміну лейкоцитам приходять макрофаги і молоді клітини фібробластичного ряду. Макрофаги беруть участь в розробці некротичних мас, в їх цитоплазмі появляються ліпіди, продукти тканинного детриту. Фібробласти, володіючи високою ферментативною активністю, беруть участь в фібрилогенезі. Організація інфаркту відбувається як із зони демаркації, так і з «острівців» збереглася тканини в зоні некрозу. Цей процес триває 7-8 тижнів, однак ці терміни змінюються залежно від розмірів інфаркту та реактивності організму хворого. Новостворена сполучна тканина спочатку пухка, типу грануляційної, потім дозріває в грубоволокнисту рубцеву, в якій навколо збережених судин видно острівці гіпертрофованих м`язових волокон. У порожнині перикарда в виході фібринозного перикардиту з`являються спайки. У них нерідко утворюються судини, анастомозирующие з внесердечних колатералями, що сприяє поліпшенню кровопостачання міокарда. Таким чином, при організації інфаркту на його місці утворюється щільний рубець. У таких випадках говорять про постінфарктний великовогнищевий кардіосклероз. Збережений міокард, особливо по периферії рубця, піддається регенераційній гіпертрофії.
Ускладненнями інфаркту є кардіогенний шок, фібриляція шлуночків, асистолія, гостра серцева недостатність, міомаляція, гостра аневризма і розрив серця, пристінковий тромбоз, перикардит.
Міомаляція, або розплавлення некротизированного міокарда, виникає у випадках переважання процесів аутолізу мертвої тканини. Міомаляція веде до розриву серця і крововиливу в порожнину серцевої сорочки (гемоперикард і тампонада його порожнини).
Гостра аневризма серця, т. Е. Вибухне некротизированной стінки його, утворюється при великих інфарктах. Порожнина аневризми зазвичай тромбируются, в її стінці з`являються надриви ендокарда, кров проникає в ці надриви, відшаровує ендокард і руйнує некротизований міокард. Виникають розрив серця і гемоперикард.
Пристінкові тромби утворюються при субендокардіальному і трансмуральном інфарктах, з ними пов`язана небезпека тромбоемболічних ускладнень. Перикардит, зазвичай фібринозний, нерідко знаходять при субепікардіальному і трансмуральном інфарктах.
Смерть при інфаркті міокарда може бути пов`язана як з самим інфарктом міокарда, так і з його ускладненнями. Безпосередньою причиною смерті в ранній період інфаркту є фібриляція шлуночків, асистолія, кардіогенний шок, гостра серцева недостатність. Смертельними осложеній інфаркту міокарда в більш пізній період є розрив серця або його гострої аневризми з крововиливом в порожнину перикарда, а також тромбоемболії (наприклад, судин головного мозку) з порожнин серця, коли джерелом тромбоемболії стають тромби на ендокардит в області інфаркту, в гострій аневризмі, в вушках серця.