Асфіксія

Асфіксія (від грец. А - негативна частка і sphygmus - пульс) shy-задуха і пов`язане з ним гостре кисневе голодування з накопиченням углеshy-кислоти, що характеризується розладами дихання і кровообігу. Букshy-вальний значення слова «асфіксія» не відповідає його розумінню. Під асфіксією плода та новонародженого розуміти не задуха, а аноксію, точніше, гіпоксію, що виникає в перинатальному періоді і викликану разнообразниshy-ми причинами. Аноксія - повна відсутність кисню в тканинах. Справжньою аноксии майже ніколи не буває. Як правило, має місце гіпоксія - кисневе голодування, або киснева недостатність в тканинах плода. Термін «асфіксія» для стану кисневої недостатності плода і новорожденshy-ного є неточним. Однак цей термін міцно увійшов в медицину і їм широко користуються як за кордоном, так і в нашій країні.

Асфіксія займає основне місце в патології перинатального періоду і може наступити в анте- і інтранатальному періодах і після родового акту. Анте і интранатальную асфіксію називають внутрішньоутробної асфіксією плода, що настала після пологів, - асфіксією новонародженого.

Антенатальна асфіксія плода. Вона безпосередньо пов`язана з плаценshy-тарної недостатністю.

Етіологія і патогенез интранатальной асфіксії. Інтранатальна асфікshy-ся, крім плацентарної недостатності, яка відіграє основну роль в наshy-рушении адаптації плода до родового стресу, може виникнути від ускладнень самого акту пологів: слабкість родової діяльності, тазового передлежання плода, невідповідності голівки плоду родових шляхах матері (вузький таз, макросомія плода), розриву короткої пуповини, при тугому обвиття довгою пуповини навколо шиї плода, при випаданні петлі пуповини з подальшим її притисненням головкою плода та ін.

Етіологія і патогенез асфіксії новонародженого. В основі асфіксії новонародженого завжди лежить порушення акту самостійного дихання. Позаутробного дихання порушується при пошкодженні дихального центру внаслідок тяжкого ступеня внутрішньоутробної гіпоксії, при масивних внутріshy-черепних крововиливах, що наступають як під час пологів, так і у новорожshy-денного, в результаті різних причин, що перешкоджають расправлению леshy-гочной тканини, заповнення її повітрям. Частою причиною, препятствуюшей заповнення легенів повітрям, є аспірація амниотических вод і содерshy-жімого родових шляхів матері при підвищенні вмісту вуглекислоти в крові плоду в інтранатальному періоді. Вуглекислота подразнює дихальний центр плода, і у нього з`являються передчасні дихальні рухи, прівоshy-дящие до аспірації. При глибокої аспірації вміст родових шляхів і навколоплідні води заповнюють не тільки бронхи, а й респіраторні відділи легкого і перешкоджають здійсненню газообмена- аспірація частіше наблюshy-дається у доношених плодів, так як їх дихальний центр більш чувствіshy-Телень до гіпоксії.

Таким чином, порушення акту внеутробного дихання може бути следshy-наслідком внутрішньоутробної асфіксії або спостерігатися у новонародженого, родівshy-шегося без явище внутрішньоутробної асфіксії, і тоді залежить від розвитку легеневих ускладнень - пневмопатій або аспіраційної пневмонії.

Патологічна анатомія. Гіпоксія супроводжується атонією стінок сосуshy-дів, перш за все мікроциркуляторного русла, що призводить до повнокров`я внутрішніх органів. При антенатальної смерті плода від гостро розвинулась кисневої недостатності виявляється тільки повнокров`я внутрішніх органів. Встановити діагноз гостро розвинулась внутрішньоутробної асфіксії без докладного аналізу клінічних даних важко. Заважає не тільки убогість морфологічних змін, але і мацерація шкірних покривів, аутолиз внуshy-тертя органів. Хронічна киснева недостатність супроводжується порушеннями проникності стінок судин - пошкодженням ендотелію і баshy-зальної мембрани, що веде до стазу, набряку, крововиливів і наступних дистрофічних і некротичних змін в органах. Крововиливи обусshy-лову також порушеннями іантизсідальної систем плода (новонародженого), розвитком внутрішньосудинного дисемінованого згортання. Країни, що розвиваються при цьому множинні фібринові тромби в мікроциркуляторному руслі призводять до коагулопатії споживання. Остання разом з порушеннями проникності судин викликає крововиливи.

Макроскопічно виявляються темна рідка кров у порожнинах серця, ціаноз шкірних покривів і видимих слизових оболонок, водянка порожнин, повнокров`я внутрішніх органів і головного мозку, множинні петехіальні крововиливи на вісцеральній і парієтальноїплеврі, під епікардом навколо вінцевих судин, в септах і кірковій речовині тимуса. Легкі м`ясистої консистенції, синювато-червоного кольору, не заповнюють грудної клітини, безповітряні шматочки тканини тонуть у воді. При пожвавленні плода і штучному диханні в легенях можуть з`явитися повітряні ділянки. При цьому іноді спостерігаються розриви альвеол і розвивається інтерстиціальна емфізема - бульбашки повітря в інтерстиції легені і під плевральними листками.

Відео: Труп з асфіксією (#birsk # rik-tv)