Зміни органів при хронічному венозному застої

Зміни органів при хронічному венозному застої, незважаючи на ряд спільних рис (застійна індурація), мають ряд особливостей.

Шкіра, особливо нижніх кінцівок, стає холодною і набуває синюшного забарвлення (ціаноз). Відня шкіри і підшкірної клітковини розширені, переповнені кровью- також розширені і переповнені лімфою лімфатичні судини. Виражені набряк дерми і підшкірної клітковини, розростання в шкірі сполучної тканини. У зв`язку з венозним застоєм, набряком і склерозом в шкірі легко виникають запальні процеси і виразки, які довгий час не загоюються.

Печінка при хронічному венозному застої збільшена, щільна, її краї закруглені, поверхня розрізу строката, сіро-жовта з темно-червоним крапом і нагадує мускатний горіх, тому таку печінку називають мускатний
При мікроскопічному дослідженні видно, що повнокровні лише центральні відділи часточок, де гепатоцити разрушени- ці відділи на розрізі печінки виглядають темно-червоними. На периферії часточок клітини печінки знаходяться в стані дистрофії, нерідко жирової, чим пояснюється сіро-жовтий колір печінкової тканини.
Морфогенез змін печінки при тривалому венозному застої складний. Виборче повнокров`я центру часточок пов`язано з тим, що застій печінки охоплює перш за все печінкові вени, поширюючись на збірні і центральні вени, а потім і на синусоїди. Останні розширюються, але тільки в центральних і середніх відділах часточки, де зустрічають опір з боку впадають в синусоїди капілярних розгалужень печінкової артерії, тиск в яких вище, ніж в синусоїда. У міру наростання повнокров`я в центрі часточок з`являються крововиливи, гепатоцити тут піддаються дистрофії, некрозу і атрофії. Гепатоцити периферії часточок компенсаторно гіпертрофуються і набувають схожість з центролобулярних. Розростання сполучної тканини в зоні крововиливів і загибелі гепатоцитів пов`язано з проліферацією клітин синусоїдів - липоцитов, які можуть виступати в ролі фібробластів, а поблизу центральних і збірних вен - з проліферацією фібробластів адвентиції цих вен. В результаті розростання сполучної тканини в синусоїда з`являється безперервна базальна мембрана (в нормальній печінці вона відсутня), т. Е. Відбувається капилляризация синусоидов, виникає капілярно-паренхіматозний блок, який, посилюючи гіпоксію, веде до прогресування атрофічних і склеротичних змін печінки. Цьому сприяють також шунтування крові, розвивається при склерозі стінок і обтурації просвітів багатьох центральних і збірних вен, а також наростаючий застій лімфи. У фіналі розвивається застійний фіброз (склероз) печінки.
При прогресуючому розростанні сполучної тканини з`являються недосконала регенерація гепатоцитів з утворенням вузлів-регенератов, перебудова і деформація органа. Розвивається застійний (мускатний) цироз печінки, який називають також серцевим, так як він зазвичай встречаетсй при хронічній серцевій недостатності.
[NEXT_PAGE]


У легких при хронічному венозному повнокров`ї розвиваються два види змін - множинні крововиливи, що зумовлюють гемосидероз легенів, і розростання сполучної тканини, т. Е. Склероз. Легені стають великими, бурими і щільними. - буре ущільнення (індурація) легких.
У морфогенезі бурого ущільнення легких основну роль грають застійне повнокров`я і гіпертензія в малому колі кровообігу, що ведуть до гіпоксії і підвищення судинної проникності, набряку, діапедезних крововиливів. Розвитку цих змін передує ряд адаптивних процесів в судинному руслі легень. У відповідь на гіпертензію в малому колі кровообігу відбувається гіпертрофія м`язово-еластичних структур дрібних гілок легеневої вени і артерії з перебудовою судин за типом замикаючих артерій, що оберігає капіляри легкого від різкого переповнення кров`ю. Згодом адаптивні зміни судин легкого змінюються склеротичними, розвиваються декомпенсація легеневого кровообігу, переповнення капілярів міжальвеолярних перегородок кров`ю. Наростає гіпоксія тканини, в зв`язку з чим підвищується судинна проникність, виникають множинні діапедезні крововиливи. В альвеолах, бронхах, міжальвеолярних перегородках, лімфатичних судинах і вузлах легких з`являються скупчення навантажених гемосидерином клітин - сидеробластов і сидерофагів і свободнолежащіе гемосидерина. Виникає дифузний гемосидероз легенів. Гемосидерин і білки плазми (фібрин) «засмічують» строму і лімфатичні дренажі легких, що веде до резорбціонной недостатності їх лімфатичної системи, яка змінюється механічної. Склероз кровоносних судин і недостатність лімфатичної системи підсилюють легеневу гіпоксію, яка стає причиною проліферації фібробластів, потовщення міжальвеолярних перегородок. Виникає капілярно-nаренхіматозний блок, який замикає порочне коло в морфогенезі індурації легенів, розвивається застійний склероз легенів. Він більш значний в нижніх відділах легких, де сильніше виражений венозний застій і більше скупчень кров`яних пігментів, фібрину. Пневмосклероз, як і гемосидероз, при буром ущільненні легких має каудоапікальное поширення і залежить від ступеня і тривалості венозного застою в легенях.
Існує ідіоnатіческая бура індурація легень (ідіопатичний, або есенціальний, гемосидероз легких- пневмогеморрагіческая ремиттирующая анемія- синдром Целена-Геллерстедта). Захворювання зустрічається рідко, переважно у дітей у віці від 3 до 8 років. Морфогенез есенціального гемосидероза легких принципово не відрізняється від описаного при вторинному буром ущільненні легких. Однак гемосидероз при цьому виражений різкіше і частіше поєднується з множинними геморагіями. Причиною захворювання вважають первинне недорозвинення еластичного каркаса легеневих судин, в результаті чого в легенях виникають аневризми судин, застій крові і діапедезні кровоізліянія- не виключають роль інфекцій та інтоксікацнй, алергії і аутоиммунизации.

Нирки при хронічному загальному венозному застої стають великими, щільними і ціанотичний - цианотическая индурация нирок. Особливо повнокровні вени мозкової речовини і прикордонної зони. На тлі венозного застою розвивається лімфостаз. В умовах наростаючої гіпоксії виникають дистрофія нефроцитів головних відділів нефрона і склероз, який, однак, не буває різко вираженим.

Хронічний венозний застій в селезінці також веде до її ціанотичною индурации. Вона збільшена, щільна, темно-вишневого кольору, відзначаються атрофія фолікулів і склероз пульпи. При загальному хронічному венозному застої цианотическая индурация властива й іншим органам.