Патологічна анатомія гематогенного туберкульозу

В. І. Пузік, 3. А. Лебедєва

Гематогенне розсіювання туберкульозних мікобактерій представляє одну з фаз первинної туберкульозної хвороби. Гематогенні дисемінації є також частою формою прогресуючого перебігу туберкульозу.

Гематогенні форми туберкульозу займають, по А. І. Струкова, проміжне місце між первинними і послепервічнимі туберкульозними процесами. Якщо первинні форми характеризуються підвищеною гиперергической реакцією, то і при гематогенних формах можна встановити ті ж реактивні особливості. Однак якщо при первинних формах, на думку того ж автора, є нестійкий клітинний імунітет, то гематогенний туберкульоз розвивається при високій клітинної опірності організму. Значна частина послепервічних форм туберкульозу протікає з ураженням судин.

Анатомічної основою гематогенних дисемінації є ураження судинної стінки, яке може протікати по типу ендо-, пери- і панваскуліта. При ендоваскуліт утворюються туберкульозні горбки, розташовані на внутрішній оболонці судини, які входять в його просвіт. Ряд авторів вважає, що горбкові ураження інтими є основою для формування тромбу, що і обумовлює Своєрідний характер інтімальних горбків. Набагато частіше можна зустріти розвиток періангіта з різним ступенем морфологічних змін.

При періангіте спостерігається інфільтрація адвентиции, починаючи з її зовнішніх шарів і аж до утворення казеозних фокусів, з подальшим руйнуванням м`язової оболонки і інтими, що призводить вже до формування панваскуліта. За типом ендангіта зазвичай уражаються дрібні артеріоли і капіляри. При периваскулярном характер уражень в процес частіше залучаються вени. Виникнення гематогенних форм туберкульозу пов`язана не тільки зі специфічним ураженням сосуда- тут необхідна наявність ряду неспецифічних факторів. До числа останніх відносять загальну опірність організму, особливо судинної стінки, різні у дітей та дорослих, сезонні фактори і т. Д.

Умовою для розвитку гематогенних форм туберкульозу є туберкульозна баціллемія, яка може спостерігатися і без поразки пиляємо туберкульозом. Однак баціллемія не є провідним чинником у розвитку гематогенної дисемінації. Більшість авторів підкреслює, що, поряд з баціллеміей, велике значення для розвитку гематогенних форм туберкульозу має підвищена реактивність організму і окремих тканин, їх гіперергічними реакція.

З огляду на морфологічну характеристику гематогенних форм ураження, можна виділити три основні, значно різняться друг від друга форми.

перша - гострий туберкульозний сепсис (Так званий «тіфобаціллез») з поширенням дрібних вогнищ некрозу в усіх органах, при наявності в цих вогнищ надзвичайно великої кількості мікобактерій туберкульозу. Захворювання протікає при явищах масивної баціллеміі, має характер важкого сепсису.

Друга форма, міліарний туберкульоз, протікає при висипанні рівномірних, дрібних, частіше продуктивних горбків у всіх органах. Міліарний туберкульоз спостерігається в гострій і хронічній формі. Гострий міліарний туберкульоз протікає як важке захворювання всього організму і має характер тифоподобного захворювання. Хронічні форми міліарного туберкульозу мають хвилеподібний перебіг з декількома періодами загострень і затіханій- при цьому горбки можуть зливатися і проростати сполучною тканиною. В. Г. Штефко вважав, що при міліарний формах має місце головним чином ураження дрібних судин і капілярів за типом ендангіта.

Міліарний туберкульоз - гостре захворювання, що протікає без вираженої попередньої лімфогенної стадії. І. П. Парфьонова, однак, спостерігала, проводячи рентгенологічні дослідження і при цих формах в продромальному періоді розширену інфіковану сітку легкого, швидко зникав. Останнім часом при лікуванні антибіотиками міліарні форми туберкульозу перестали бути абсолютно летальними. А. І. Яковлєва саме при цих формах спостерігала повне розсмоктування бугорков- іноді при застосуванні стрептоміцину вона відзначала різко виражену емфізему без значного потовщення міжальвеолярних перегородок.

Третьою формою гематогенного туберкульозу слід визнати так званий гематогенно-дисемінований туберкульоз, протікає, як правило, хронічно з утворенням середньо- і дрібновогнищевий уражень. Морфологічно гематогенно-дисемінований туберкульоз являє собою форму лімфогематогенного діссемінірованія з добре вираженою лімфогенної препаренхіматозной фазою, що передує ураження судин.

При цих формах до процесу залучаються переважно вени з початковою локалізацією змін в їх адвентиції. Стінка судини вельми поступово втягується в процес, перш ніж буде утворений осередок на інтимі. Поряд з описаним періваскулітов (точніше - періфлебіти), в лімфогенної фазі процесу в легенях при цих формах є потовщені междольковие і междолевие перегородки. Процес зазвичай протікає з вираженою проліферативною реакціей- внаслідок його поширення по проміжній тканині легені в останньому досить часто розвивається емфізема.

При лімфогематогенного ураженні органів черевної порожнини (печінка і селезінка) можуть розвиватися масивні поразки капсул органів з формуванням казеозного або фіброзно-казеозного перигепатити і періспленіта. Проміжна тканина печінки, особливо під капсулою, виявляється утолщенной- по ходу перегородок, а також в тканини часточок можуть відзначатися, поряд з туберкульозними горбиками, і туберкульозні вогнища різної величини. В селезінці також спостерігаються осередки з різним ступенем інкапсуляції, розташовані по ходу трабекул і в тканини пульпи.

Лімфогематогенного ураження інших органів вивчені менш докладно. Гематогенно-метастатичні форми ураження легень, мозкових оболонок, кісток і нирок наводяться нижче.

1. туберкульозний менінгіт. До проблеми гематогенного туберкульозу дуже близьке відношення має питання про туберкульозних менингитах. Патогенез туберкульозного менінгіту до останнього часу остаточно не встановлено. Так, П. П. Єрофєєв, вивчаючи різні форми туберкульозного менінгіту і знаходячи при цьому дуже високий відсоток ураження епендими і судинних сплетінь шлуночків, висловлюється за плексогенное розвиток значного числа туберкульозних менінгітів. Він спостерігав на своєму матеріалі розвиток менінгіту у 57,6% хворих при загальному: міліарний туберкульоз і у 42,4% без міліарний туберкульоз.

Однак Ф. Е. Агейченко, вивчаючи найбільш ранні анатомічні зміни при туберкульозному менінгіті, не відзначав поразок судинних сплетінь. Він вважає, що туберкульоз мозкових оболонок виникає на тлі зміненого, порушеного судинного бар`єру, з проникненням в подальшому туберкульозних мікобактерій з судин в мозкові оболонки. Найбільш ранніми змінами, попередніми розвитку патологічного процесу в оболонках, Ф. Е. Агейченко визнає Фібриноїдне дегенерацію стінки судини, некроз і запальну інфільтрацію стінки. Початкові запальні зміни при туберкульозному менінгіті виражаються в ексудативних і інфнльтратівно-проліферативних процесах, що поєднуються з крововиливами. Крововиливи ці виникають внаслідок розриву змінених при цьому захворюванні судинних стінок.

Крім зазначених теорій розвитку туберкульозу мозкових оболонок (гемато і плексогенного), є й інші. Так, ряд авторів визнає можливість лімфогенного виникнення туберкульозного менінгіту при попаданні туберкульозних мікобактерій з мезентеріальних лімфатичних вузлів в шийні і далі на підставу мозку по лімфатичних шляхах, які супроводжують великі артеріальні стовбури. Допускається можливість потрапляння туберкульозної інфекції на підставу мозку з порожнин носа, вуха або орбіти-деякі автори відзначають розвиток туберкульозного менінгіту при туберкульозі мигдалин. Вказується, нарешті, і на лікворогенний шлях інфекції. При наявності уражених хоріоідальних залоз туберкульозні мікобактерії потрапляють з крові в спинномозкову рідину.

Багато авторів визнають туберкульозний менінгіт алергічним захворюванням, що розвиваються на фоні специфічної і неспецифічної сенсибілізації при наявності чинниками у м`яких мозкових оболонках. На підставі останніх міркувань Ф. Е. Агейченко ділить всі досліджені їм туберкульозні лептоменінгіту на наступні форми: а) виникають в фазі гіпоергіческой реакції організму, б) що виникають у фазі енергійно реакції і в) виникають при гиперергической реакції організму.

П. П. Єрофєєв визнає доцільним поділ туберкульозних менінгітом на підставі патоморфологической картини змін. При цьому він розрізняє такі групи:

1. переважно ексудативні цереброспинального менінгіти,
2. переважно продуктивні цереброспинального менінгіти,
3. міліарний туберкульоз оболонок,
4. ексудативно-продуктивні цереброспинального менінгіти (їх автор спостерігав найчастіше)
5. обмежений туберкульозний лептоменингит.

Гістологічна картина туберкульозного менінгіту може бути дуже строкатою, в залежності від переважання продуктивних або ексудативних процесів. Картина відрізняється також залежно від того, чи носить менінгіт вогнищевий або розлитої характер. Ексудативні форми туберкульозного менінгіту характеризуються наявністю в оболонках мозку рясного ексудату серозно-фібринозного характеру-часто відзначається і гнійнийексудат. Тут же можна відзначити великі вогнища некрозу з фібриноїдним набуханием колагенових волокон. У товщі оболонок завжди є ділянки лімфоїдних скупчень з окремими епітеліоїдними горбками. Все це відбувається на тлі різкої зміни судин, при вираженій інфільтрації стінок, з фібриноїдним набуханием і некрозом їх. При продуктивної реакції збільшується кількість горбків з гігантськими клітинами, а також розростання сполучної тканини.

Оцінюючи особливості вікових реакцій при туберкульозному менінгіті, Ф. Е. Агейченко зазначає, що у дітей раннього віку туберкульозний менінгіт має розлитої характер-зміни при ньому різко виражені не тільки на підставі мозку, але і по ходу сильвиеву борозен. У дорослих туберкульозний менінгіт має більш обмежений, локальний характер, без запальних змін на опуклих поверхнях мозку, зі слабо вираженими набряклими явищами. Розвиток виражених ексудативних форм туберкульозного менінгіту в ранньому дитячому віці обумовлено, на його думку, пухким будовою мозкових оболонок, наявністю великих цистерн, великою кількістю ліквору.

Майже всі патоморфології, які вивчають туберкульозний менінгіт, вказують на значну частоту одночасних поразок оболонок головного і спинного мозку. У значній кількості випадків уражається і речовина головного мозку. Описуються також солітарні туберкулому мозку, так звані туберкуломи. Ф Е. Агейченко пов`язує їх виникнення з порушенням судинної стінки. В окремих випадках солітарні туберкулому є вихідними вогнищами для розвитку туберкульозного менінгіту.

Останнім часом, у зв`язку з лікуванням туберкульозних менінгітів антибіотиками, нам стала відома нова клінічна і патоморфологическая форма туберкульозного менінгіту - хронічний туберкульозний менінгіт. При цій формі розвиваються головним чином на підставі мозку фіброзні спайки різної протяжності і потужності. Гістологічно відзначається різке зменшення запальних ексудативних реакцій з заміною їх разрастающимися фіброзними прошарками і продуктивними горбками. Судини основи мозку і по ходу сильвиевой борозни виявляються сильно зміненими, обтуріровать, з реканализацией.

В результаті закупорки судин при порушенні судинного харчування в різних ділянках мозку можна спостерігати формування вогнищ трофічного некрозу. При великій тривалості хронічного туберкульозного менінгіту туберкульозні зміни розвиваються в епендими шлуночків і в судинних сплетеннях. Застосування ПАСК разом зі стрептоміцином змінює патоморфологічну картину хронічного туберкульозного менінгіту: відзначається менший розвиток фіброзу і менш виражені судинні зміни.

2. туберкульоз нирки. Виникнення туберкульозу нирок більшість авторів пов`язує з гематогенним занесенням інфекції з будь-якого туберкульозного вогнища (в легкому, кістках, лімфатичному вузлі). Однак, поряд з цим, С. П. Федоров допускав можливість первинного туберкульозу нирок. Того ж погляду дотримується 3. А. Лебедєва, яка отримувала в експерименті великі туберкульозні вогнища я нирках одночасно з такими в легенях, кістках, головному мозку.

Є також теорія лимфогенного шляхи зараження нирки туберкульозом. Воно відбувається, коли, за спостереженнями авторів, туберкульозні мікобактерії приносяться з легких через аортальні та медіастинальні лімфатичні вузли струмом лімфи в нирку. В цьому випадку горбки розташовуються насамперед в мозковому шарі.

При гематогенному заносі туберкульозних мікобактерій в нирку горбки зазвичай виявляються в кірковому шарі, при цьому гломерули зазвичай розташовані в центрі горбків. При експериментах з введенням туберкульозних мікобактерій у велике коло кровообігу туберкульозні зміни, як правило, локалізуються в кірковій шарі. Ряд авторів відзначає найбільш ранні туберкульозні зміни в нирці на кордоні коркового і мозкового шарі »або в області сосочків, пірамід. Однак С. П. Федоров вказував разом з цим і на первинні зміни виключно в кірковому шарі.

Поряд зі специфічними туберкульозними процесами в нирці, С. П. Федоровим описані випадки, коли запалення нирки не має специфічних рис, щеплення же зміненої тканини подібної нирки підтверджують передбачуваний клінічно діагноз туберкульозу. Він називав цю форму туберкульозу нирки Коховський нефроцироз.

В Інституті туберкульозу Академії медичних наук СРСР А. І. Маянцев і А. І. Яковлєва описали 4 спостереження, коли при клінічній картині ниркового туберкульозу морфологічно були відзначені в нирці тільки більш-менш значні інтерстиціальні запальні зміни.

Т. М. Бабаян, вивчаючи в Інституті туберкульозу Академії медичних наук СРСР клініку легеневого туберкульозу при операціях з приводу туберкульозу нирок, зазначила певне поєднання процесів в тому і в іншому органі. При хронічному гематогенно-дисемінованому туберкульозі легень вона у всіх спостереженнях відзначала частіше, як правило, великий туберкульоз нирки. При хронічному фіброзно-кавернозному туберкульозі вона спостерігала великі казеозние процеси в нирках, які розцінювала як загострення раніше були специфічних змін. Кавернозні процеси в нирках Т. М. Бабаян спостерігала і при обмеженому фіброзноочаговая легеневій туберкульозі.

При вивченні патоморфологічних змін в віддалених нирках Т. М. Бабаян в значному числі своїх спостережень відзначала наявність старих туберкульозних вогнищ. Ці осередки, частіше правильно округлі, розташовувалися переважно в кірковому шарі. У них, як правило, відзначалася виражена інкапсуляція або мало місце більш масивне проростання сполучною тканиною всього казеозного вогнища. Поряд з цим, були картини порушення цілості капсули, розвитку в окружності вогнищ окремих і зливних туберкульозних горбків.

Характер туберкульозних змін в мозковій речовині носив, за її даними, завжди більш виражений ексудативний характер. Зазначалося, як правило, множинні ураження сосочків пірамід. Можна було бачити також різну ступінь туберкульозного ураження сечоводів.

В окремих випадках ураження нирок мало виражений кавернозний характер. Поряд з виразними процесами деструкції або різкої зміни всієї тканини нирки, можна було спостерігати і ділянки репарації в стінці каверни. Найчастіше загоєння протікало за типом епітелізації з розвитком в просвіті каверни великих клітин кубічної форми з великим округлим або овальним ядром.

Застосування антибіотиків значно впливає на картину туберкульозних змін в нирці. В ділянках запалення збільшується, кількість фіброзної тканини, зменшується вал гнійно-казеозних мас в каверне- поряд з цим, можна відзначити як в ниркової тканини, так і в стінках сечоводів розвиток своєрідних лімфоїдних вогнищ.