Інфільтративний туберкульоз легень - клінічні форми

pericessuritsПерельман М. І., Корякін В. А.

Інфільтративний туберкульоз легень об`єднує процеси, представлені одним або декількома казеозними вогнищами з перифокальним запаленням і поширюються на кілька часточок або на частки легкого, схильні до гострого і прогресуючого перебігу.

Серед вперше виявлених хворих на туберкульоз органів дихання інфільтративним туберкульозом страждають 55-65%, у які перебувають на обліку в протитуберкульозних диспансерах - 30- 40%.

Хворіють інфільтративним туберкульозом в основному дорослі, частіше особи молодого віку, але захворювання може спостерігатися у осіб похилого та старечого віку.

В останні роки відбувається відносне збільшення частки хворих на інфільтративний туберкульоз серед усіх хворих на туберкульоз органів дихання.

Це обумовлено збільшенням числа людей, що не проходять обов`язкові флюорографічні обстеження на туберкульоз. В результаті захворювання у них виявляють «за зверненнями», т. Е. При появі різних скарг, які свідчать про наявність вже поширеного інфільтративно пневмонического процесу.

Інфільтративний туберкульоз в структурі смертності від туберкульозу становить менше 1%. Летальний результат захворювання спостерігається в основному при ускладненнях (легенева кровотеча і ін.).

Розрізняють такі клінічні форми:

  • Бронхолобулярний інфільтрат;
  • округлий інфільтрат;
  • Облаковідний сегментарний і полісегментарної інфільтрат;
  • лобіт
  • перісціссуріт.

Патогенез і патологічна анатомія. Патогенетично інфільтративний туберкульоз пов`язаний з прогресуючим вогнищевим туберкульозом, в патоморфологічної картині якого переважає перифокальнезапалення.

Інфільтрат у більшості хворих розвивається в результаті загострення заживших капсульованих казеозних вогнищ. Рідше він виникає при прогресуванні свіжого осередкового туберкульозу, коли поряд з новими вогнищами з`являється перифокальнезапалення, що об`єднує осередки в єдиний фокус.

Розвиток інфільтрату, т. Е. Виникнення перифокального запалення, є наслідком гиперергической реакції легеневої тканини на велику кількість швидко розмножуються високовірулентних МБТ.

При розмноженні і загибелі МБТ вивільняються різні токсичні продукти. Одні токсини індукують чутливість сповільненого типу, яка в свою чергу індукує ексудативний компонент запалення, інші (як корд фактор мікобактерії) провокують гостроту запального процесу.

При цьому в розвитку перифокального запалення істотне значення мають такі чинники, що знижують резистентність організму, як масивна суперінфекція, наявність різних захворювань (цукровий діабет, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, алкоголізм і наркоманія та ін.), Психічні травми і т. Д.

Залежно від імунологічної реактивності організму патогенний вплив МБТ на легеневу тканину проявляється різної за характером запальної реакцією.

При великій кількості активно розмножуються МБТ в умовах ПЧЗТ і збереженні місцевого і загального імунітету перифокальнезапалення представлено переважно ексудатом з домішкою альвеолярнихмакрофагів, лімфоцитів, моноцитів і гістіоцитів.

При малої популяції МБТ в умовах ПЧЗТ і ефективному фагоцитозі процес набуває продуктивну реакцію. У цих випадках перифокальнезапалення навколо вогнища казеоза утворено переважно клітинної реакціей- альвеоли містять макрофаги, епітеліоїдних плазматичніклітини і невелика кількість ексудату.

Якщо бурхливий розвиток МБТ супроводжується пригніченням ПЧЗТ і функції Т-хелперів на фоні підвищення активності Т-супресорів, в інфільтраті починає превалювати казеозний некроз.

При подальшому прогресуванні казеозние маси поступово розплавляються і виділяються в бронх. Новоутворена в інфільтраті порожнину є джерелом бронхолімфогенного поширення МБТ і формування нових осередків і інфільтратів.

За характером перифокального запалення інфільтрати диференціюються тільки в період формування. При регресуванні і прогресуванні відбувається зміна тканинної запальної реакції, а отже, втрачаються і характерні для різних інфільтратів клінічні особливості.

При регресуванні інфільтрату його динаміка залежить від поширення ураження, обсягу казеозного некрозу, характеру перифокального запалення. Інфільтрати з серозним і катаральним ексудату, що виникають гостро, звичайно регресують з відновленням нормальної структури тканини легені.

Серозно-фібринозний і катарально-фібринозний ексудати, а також ексудат геморагічного характеру не піддаються повного розсмоктування і при регресуванні залишають після себе соединительнотканное ущільнення.

Свіжий (ранній) Бронхолобулярний інфільтрат нерідко регресує з повним розсмоктуванням або з формуванням невеликого склерозу. Однак частіше перифокальнезапалення в інфільтраті розсмоктується, а осередки казеоза відмежовуються сполучнотканинною капсулою.

Склероз утворюється і навколо інфільтрату в перибронхиальной, периваскулярной тканини, в плевральних листках, де було запалення лімфатичних судин. Капсульованих осередки в залежності від казеозного ядра інфільтрату мають різну величину: при утворенні вогнищ менше 1 см говорять про формування осередкового туберкульозу, більше 1-1,5 см - туберкулеми.

За обсягом ураження виділяють інфільтрати, що займають одну або кілька часточок (Бронхолобулярний інфільтрат), субсегмента, сегмент (частіше I, II, VI), всю частку (лобіт) або тільки край частки (перісціссуріт).

симптоматика. Хворі на інфільтративний туберкульоз легенів у більшості випадків виявляються при обстеженні в зв`язку з різними скаргами - від нерізко виражених симптомів ураження органів дихання і симптомів інтоксикації до гостро виник гарячкового стану.

Клінічна картина захворювання визначається головним чином величиною інфільтрату і характером перифокального запалення. Загальний стан хворих залишається відносно задовільним, навіть при наявності високої температури тіла.

хворих з бронхолобулярние інфільтратом можуть турбувати невелика слабкість, зниження апетиту, епізодичні підвищення температури тіла після фізичного навантаження. Однак частіше захворювання протікає безсимптомно.

хворі з округлим інфільтратом, поширенням процесу на один сегмент (не більше) скаржаться на незначно виражену загальну слабкість, нездужання, підвищену стомлюваність, субфебрильна температура тіла.

Іноді спостерігаються більш гостре розвиток і важкий перебіг захворювання, що нагадують клінічну картину гострого запалення легенів або грипу. Однак нерідко круглий туберкульозний інфільтрат виявляють у хворих випадково при профілактичної флюорографії.

Інфільтрат Облаковідний, перісціссуріт і лобіт характеризуються гострим початком з високою температурою тіла і вираженими симптомами інтоксикації. Хворі скаржаться на кашель з виділенням мокроти, іноді з домішкою крові.

Прогресування інфільтрату, його казеозний некроз супроводжуються різким погіршенням стану хворого, підвищенням температури тіла, появою кашлю з мокротинням, слабкості, пітливості.

З утворенням в інфільтраті порожнини симптоми інтоксикації кілька зменшуються, але через деякий час з появою нових бронхогенних вогнищ знову посилюються.

У зв`язку з тим, що туберкульозний інфільтрат зазвичай локалізується в периферичних відділах легенів, в запальний процес втягується плевра. З появою локального плевриту хворих турбує біль в боці, виявляються напруга дихальних м`язів, відставання ураженої сторони грудної клітки при диханні.

У хворих з бронхолобулярние і округлим інфільтратами за допомогою перкусії та аускультації змін в легенях виявити зазвичай не вдається.

При облаковідние инфильтрате, лобіте, перісціссуріте, для яких характерна поширена ексудативна запальна реакція, відповідно області ущільнення виявляються укорочений перкуторний легеневий звук, посилення голосового тремтіння, везікобронхіальное дихання.

Можуть вислуховуватися нечисленні вологі хрипи, які свідчать про наявність ексудативного компонента запалення, а при появі свіжої порожнини (гострої каверни) - і среднепузирчатие хрипи.

Хрипи непостійні, вислуховуються після покашлювання на вдиху і зникають через 2-3 тижнів ефективного лікування.

рентгеносемиотика. Інфільтративний туберкульоз легень рентгенологічно представлений тінями від 1 см до розміру частки легкого і більш.

Бронхолобулярний інфільтрат діаметром 1,5-2 см, округлої або полігональної форми, має вигляд однорідного затінення або конгломерату з декількох вогнищ, об`єднаних менш інтенсивним перифокальним запаленням. У тіні іноді можна бачити просвіт біфуркації дрібного бронха, навколо якого сформувався інфільтрат.

Округлий інфільтрат утворює фокусну тінь більше 2 см в діаметрі, неправильної округлої або овальної форми, малої або середньої інтенсивності. Фокус неоднорідний, в його тіні зазвичай виявляються щільні і кальциновані вогнища - важлива ознака туберкульозної етіології ураження.

Контури інфільтрату нечіткі, він пов`язаний з коренем легені «доріжкою» у вигляді лінійних і полосковідних тіней ущільнених бронхів і лімфатичних судин. При розпаді інфільтрату в ньому з`являються одне або кілька просвітлінь - порожнин, а навколо - осередки лимфогенного і бронхогенною обсіменіння.

Інфільтрат, утворений з багатьох злилися лобулярних фокусів, - Облаковідний інфільтрат - представлений тінню неправильної форми з нечіткими, поступово зникаючими в здорової легеневої тканини контурами. Він займає 1-2 сегмента.

Інфільтрат схильний до розпаду, тоді в його найбільш щільних ділянках, відповідних казеоз, виявляються просвітлення. При появі в порожнині грануляционного шару її контур відмежовується більш щільною кільцеподібної тінню (формується каверна).

Крайовий інфільтрат - перісціссуріт - частіше розташовується у верхній частці, на кордоні з малої междолевой борозною. На прямій рентгенограмі видно тінь трикутної форми з підставою на грудній клітці і вершиною біля кореня легені. Нижня межа тіні чітка, верхня - розпливчаста, поступово переходить в здорову легеневу тканину. Перісціссуріт рідше, ніж Облаковідний інфільтрат, піддається розпаду.

Рентгенологічна картина лобита залежить від його локалізації. Форма лобита відповідає формі кілька спавшейся ураженої частки. Лобит в одних випадках візуалізується у вигляді суцільного майже однорідного затінення, в інших - разноплотностной тіні.

Межі лобита підкреслені ущільненої междолевой плеврою. Лобит в фазі розсмоктування і ущільнення в результаті розростання сполучної тканини представлений інтенсивної тінню різко зменшеною ураженої частки.

туберкулінодіагностика. Реакція на туберкулін у хворих з обмеженими інфільтратами і без виражених симптомів інтоксикації помірно позитивна. Вона більш виражена і іноді гиперергическая при інфільтратах переважно ексудативного характеру.

При розсмоктуванні перифокального запалення чутливість до туберкуліну знижується, відображаючи меншу напругу протитуберкульозного імунітету.

Лабораторні дослідження. Виявлення у хворого МБТ має важливе, часто вирішальне значення в діагностиці інфільтративного туберкульозу легенів.

У хворих на інфільтративний туберкульоз у фазі розпаду в мокроті або в вмісті бронхів МБТ виявляються постійно. У таких хворих в мокроті можна визначити також обвапнені еластичні волокна, кристали холестерину, відкладення солей кальцію, які свідчать про реактивації і розплавлення в порожнині інфільтрату давно зажили звапніння туберкульозних вогнищ.

Зміни показників крові і ШОЕ залежать від величини інфільтрату і характеру запальної реакції. При поширених інфільтратах ексудативного характеру кількість лейкоцитів збільшується до (16-18) -10 / л, відзначаються збільшення числа паличкоядерних нейтрофілів, лімфопенія, моноцитоз, збільшення ШОЕ до 20-23 мм / год.

При бронхолобулярние і округлому инфильтратах продуктивного характеру виявляються збільшення ШОЕ і нормальні загальний аналіз крові.

Для гострої фази інфільтративного туберкульозу характерне підвищення в крові вмісту вільного кортикостерону і в меншій мірі - гідрокортизону, при переважанні в інфільтраті казеоза відзначається зменшення вмісту гормонів.

Відповідно вираженості інтоксикації в крові знижується вміст альбумінів і підвищується вміст альфа- і гамма-глобулінів. При вираженій спалаху в сечі з`являються білок, гіалінові циліндри (токсична нирка).

Бронхоскопічне дослідження. Бронхоскопію проводять в основному хворим інфільтративним туберкульозом легень у фазі розпаду, у яких можливі туберкульоз бронха і дренажний неспецифічний ендобронхіт.

Туберкульоз бронхів виявляється у 4-5% хворих. При инфильтративном фокусі, коли відсутні достатні дані для встановлення діагнозу туберкульозу, проводять бронхоскопію з біопсією бронха або легені.

Дослідження функцій дихання і кровообігу. При обмежених інфільтратах не виявляються порушення функцій дихання, в зоні ураження можна виявити зміни вентиляції при регионарной сцинтиграфії.

При поширених формах, що супроводжуються інтоксикацією, функції дихання і кровообігу зазвичай значно погіршуються.

діагностика. При постановці діагнозу інфільтративного туберкульозу слід враховувати, що він розвивається на тлі свіжих вогнищ або залишкових посттуберкульозних вогнищевих або рубцевих змін. Він часто протікає під маскою інших захворювань.

Для цієї форми характерна невідповідність задовільного стану хворого, убозтва физикально виявляються змін в легенях і великого поширення ураження легеневої тканини.

Основна роль в обгрунтуванні діагнозу інфільтративного туберкульозу належить рентгенологічному дослідженню, при якому в легенях виявляють фокуси від 1,5-2 см в діаметрі до поразок однієї або декількох часток легені, з наявністю навколо різної щільності осередків, а також кальцинованих лімфатичних вузлів в коренях легень.

Діагноз підтверджується виявленням в мокроті МБТ. Реакція на туберкулін має відносне діагностичне значення: якщо гиперергическая чутливість вказує на туберкульоз, то при анергії не виключається туберкульозна етіологія запалення в легенях.

При постановці діагнозу інфільтративного туберкульозу нерідко доводиться враховувати безуспішність терапії антибіотиками широкого спектра дії, так як багатьом хворим спочатку ставлять діагноз пневмонії.

лікування. При инфильтративном туберкульозі лікування повинно бути комплексним і тривалим. Призначають 3 (а при лобіт 4) протитуберкульозних препарату.

При ексудативному типі інфільтрату до специфічної хіміотерапії в залежності від стану функції кори надниркових залоз приєднують лікування кортикостероїдними гормонами і антиоксидантами.

Якщо відбувається формування каверни, то використовують внутрішньокавернозного введення протитуберкульозних препаратів, штучний пневмоторакс, пневмоперитонеум або хірургічне втручання - резекцію ураженого сегмента, його частини або частки легені.

 1996


Поділися в соц. мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!
По темі:
Увага, тільки СЬОГОДНІ!