Склероз

Склерозом (від грец. Sklerosis - ущільнення) називають патологічний процес, що веде до дифузного або осередкового ущільненню внутрішніх органів, судин, сполучнотканинних структур в зв`язку з надмірною розростанням зрілої щільної сполучної тканини.
При склерозі фіброзна сполучна тканина заміщає паренхіматозні елементи внутрішніх органів або спеціалізовані структури сполучної тканини, що веде до зниження, а іноді і до втрати функції органу або тканини.
Помірно виражений склероз без вираженого ущільнення тканини називають також фіброзом, хоча чіткого розмежування цих понять не існує.
Для вираженого склерозу з деформацією і перебудовою органу використовують термін «цироз» (цироз печінки, цироз легені). Локальний осередок склерозу, який замінює рановий дефект або фокус некрозу, називають рубцем. Не всяке ущільнення тканини відноситься до склерозу. Наприклад, кальциноз (петрифікація) і гіаліноз тканини до склерозу відношення не мають, хоча деякі дослідники вважають, що гиалиноз займає проміжне положення між дистрофією (див. Стромально-судинні диспротеїнози) і склерозом.
Класифікація склерозу враховує етіологію і патогенез, морфогенез і можливість оборотності склеротичних змін [Шехтер А. Б., 1981].
Керуючись етіологією і патогенезом, склеротичні процеси ділять на наступні:
1) склероз як результат хронічного продуктивного запалення інфекційного, інфекційно-алергічного або иммунопатологического генезу, а також викликаного чужорідними тілами (пневмоконіози, інкапсуляція) -
2) склероз як результат системної (ревматичні хвороби, системні вроджені дисплазії) або локальної (контрактура Дюпюітрена, келоїд) дезорганізації сполучної тканини (див. Стромально-судинні диспротеїнози) -
3) замісний склероз як результат некрозу і атрофії тканини в результаті порушень кровообігу і обміну, впливу фізичних і хімічних чинників-
4) формування рубців в результаті загоєння ранових і виразкових дефектів (див. Регенерація) -
5) організація тромбів, гематом, фібринозних наложеній- утворення спайок, облітерація серозних порожнин.
Виходячи з особливостей морфогенезу склерозу, можна виділити три основні механізми:
1) новоутворення молодої сполучної тканини за рахунок проліферації фібробластів, посилений синтез ними колагену, фібріллогенезу і освіту фіброзно-рубцевої тканини. Такий механізм загоєння ран, склерозу при продуктивному запаленні, організації некротичних очагов-
2) посилений синтез колагену фібробластами і фібріллогенезу без вираженої гіперплазії клітин, зміна співвідношення клітин і волокнистих структур на користь останніх, перетворення пухкої сполучної тканини в фіброзну, а також наростання маси і зміна структури спеціалізованих видів сполучної тканини. Подібний механізм визначає склероз при дезорганізації і дисплазії сполучної тканини, він характерний для застійного склерозу органів (мускатний фіброз печінки, бура індурація легень) -
3) склероз при колапсі строми в результаті некрозу або атрофії паренхіми внутрішніх органів (наприклад, постнекротический цироз печінки).

З точки зору оборотності склеротичні процеси ділять на:
1) лабільниe, або оборотні (після припинення дії патогенного фактора) -
2) стабільні, або частково оборотні (протягом тривалого часу самостійно або під впливом лікування) -
3) прогресуючі, або незворотні.
Регуляція росту сполучної тканини при склерозі здійснюється як центральними (нейроендокринними), так і місцевими (регуляторні системи) механізмами. Місцеві регуляторні системи працюють на основі взаємодії клітин сполучної тканини (фібробластів, лімфоцитів, макрофагів, лаброцитов) між собою, з колагеном, з протеогликанами і епітеліальними клітинами [Сєров В. В., Шахтар А. Б., 1981].
Ці взаємодії здійснюються за допомогою міжклітинних контактів, медіаторів (лімфокіни, монокіни, фіброкіни, «тверді» медіатори), а також продуктів розпаду клітин і міжклітинної речовини. Регуляція міжклітинних взаємодій діє за принципом зворотного зв`язку.