Порушення жирового обміну

механізми:

а) порушення всмоктування і виділення жирів.

Нормальне всмоктування жиру забезпечує його емульгування, розщеплення на гліцерин і жирні кислоти, і освіту сполук з жовчними кислотами. Емульгування жиру забезпечується при певному співвідношенні жовчних, жирних кислот і моногліцеридів. Два останніх компонента утворюються в результаті розщеплення жиру панкреатичної ліпази.

Недолік ліпази, який виникає при захворюваннях підшлункової залози, а також дефіцит жовчних кислот супроводжуються порушенням всмоктування жиру. У калі різко збільшується вміст жиру (стеаторея). Стеаторея може виникати і при використанні антибіотиків (неоміцину, тетрацикліну), які пригнічують ліполіз.

При надлишку в їжі кальцію і магнію порушується всмоктування жирних кислот. Процес всмоктування жиру страждає і при порушенні фосфорилювання, при ураженні епітелію тонкого кишечника інфекційними та токсичними агентами, при авітамінозах А і В, коли порушується утворення ферментів, які беруть участь в ресинтезі тригліцеридів. На розробці жиру відбивається і недолік холіну.

У нормі в організмі зазвичай засвоюється близько 95% введеного жиру. При прийомі великої кількості жиру, при размозжении кісткового мозку, при травмі великих ділянок жирової тканини, липоидном нефрозі спостерігається Ліпуро.

Наслідком порушення всмоктування жиру є якісне голодування.

б) порушення транспорту жиру і переходу його в тканини.

Ресинтезувати в клітинній стінці жири надходять в лімфатичну систему, потім в плечоголовні вени і циркулюють в крові у вигляді хіломікронів.

Частина хиломикронов затримується в легенях. Якщо дихальна функція легенів обмежена, жири затримуються в них. Частина хиломикронов в крові розщеплюється ліпазою, яка локалізується в ендотелії судин і виходить в кров під впливом гепарину. Утворені при цьому неестеріфіцірованних жирні кислоти транспортуються до органів і тканини. У печінці частина НЕЖК ресинтезируется в тригліцериди, а частина використовується як джерело енергії.

Одним з показників порушення жирового обміну є гіперліпемія (більше 8 г / л).

Відео: Ліпідний обмін

гіперліпемія алиментарная спостерігається через 2-3 год після навантаження жиром. Через 9 год вміст жиру в крові повертається до норми. Порушення освіти гепарину, що активує ліполіпазу, спленектомія, блокада системи мононуклеарних фагоцитів сприяють більш високою і тривалою Гіперліпемія. Такий же ефект викликає хлорид натрію, жовчні кислоти;

гіперліпемія ретенційна настає внаслідок затримки жиру в крові в зв`язку зі зміною співвідношення білкових фракцій крові;

Відео: Як лікувати порушення ліпідного обміну

гіперліпемія транспортна виникає при збідненості печінки глікогеном (голодування, цукровий діабет), а також при підвищеному утворенні адреналіну, кортикотропіну, соматотропіну, тироксину. Введення глюкози може гальмувати транспорт ліпідів, оскільки з глюкози при наявності інсуліну синтезуються глікоген і тригліцериди.

Вступники в тканини жири піддаються окисленню або депонуються. Якщо накопичення відбувається поза клітинами жирової тканини, то говорять про жировій інфільтрації. Поєднання інфільтрації з порушенням структури протоплазми жирових клітин визначається як жирова дистрофія.

Причина - зниження активності гідролітичних або окисних ферментів (при авітамінозах, отруєнні фосфором, миш`яком, при вірусної інфекції).

Найчастіше жирова інфільтрація спостерігається в печінці при надмірному надходженні жиру з їжею або мобілізації жиру з жирових депо.

У патогенезі жирової інфільтрації велике значення має порушення освіти фосфоліпідів, які забезпечують в печінці диспергування жиру і видалення його з печінки.

Аліпотропная жирова інфільтрація печінки

При нестачі в їжі компонентів фосфоліпідів розвивається аліпотропная жирова інфільтрація печінки.

Першим етапом в жировому обміні є:

Значне превалювання освіти кетонових тіл в печінці над їх окисленням в тканинах призводить до розвитку кетозу.

Однією з основних причин розвитку кетозу є дефіцит вуглеводів, який призводить до збіднення печінки і ослаблення циклу Кребса (при голодуванні, важкої м`язової роботи, станах емоційної напруги, важких формах цукрового діабету).

Надмірне накопичення жиру в жировій тканині частіше відбувається при переважанні в їжі вуглеводів. Активація під впливом інсуліну і пролактину обміну глюкози по пентозному і гликолитическому шляху сприяє збільшеному утворенню жиру з вуглеводів.

Синтез і розпад тригліцеридів регулюється рівнем глюкози в крові. При надлишку глюкози частина НЕЖК, як друге джерело енергії, вилучається з обігу і відкладається в жирових депо: при дефіциті глюкози з депо мобілізуються жири. Цей процес саморегуляції є однією з ланок в складній системі регуляції жирового обміну, здійснюваного нервової і ендокринної системами.

Відео: Ліпіди і ліпідний обмін

Роль нервової системи в регуляції жирового обміну

Тривале емоційне напруження призводить до мобілізації жиру з жирових депо і схудненню. Такий же ефект спостерігається при подразненні симпатичних нервів. Роздратування парасимпатичних супроводжується відкладенням жиру.

Роль гормональної системи в регуляції жирового обміну.

Жиромобилизующего ефектом володіють соматотропин, тіротропін, тироксин. У період посиленого зростання, а також при гіпертиреозі настає значне схуднення.

Глюкокортикоїди сприяють посиленню мобілізації жиру з жирової тканини і гальмують липогенез. Але це дія в організмі перекривається іншими ефектами даних гормонів: здатність викликати Гіперліпемія і стимулювати секрецію інсуліну, накопичення глікогену в печінці, в великих дозах затримувати жиромобилизующее дію соматотропіну. Цим можна пояснити накопичення жиру в жирових депо при гіперглікокортіцізме (хвороби і синдромі Іценко-Кушинга).

Інсулін гальмує вихід жиру з депо, А також сприяє перетворенню вуглеводів в жири, накопичення глікогену в печінці. Знижуючи рівень глюкози в крові, інсулін підвищує апетит.

ожиріння

Порушення цієї складної системи нейрогуморальної регуляції лежить в основі надлишкового відкладення жиру в жировій тканині - ожиріння.

Види ожиріння:

церебральное-

аліментарное-

гормональне.

Патогенез ожиріння:

1) підвищене надходження їжі, що не відповідає енергетичним затратам-

2) недо

3) надмірне утворення жиру з вуглеводів.

Мають значення особливості самій жировій тканині: кількість і величина жирових клітин - фактор генетично обумовлений.

Відео: Порушення ліпідного обміну і його коррекція- все, що ви хотіли знати. [Статини / Дислипидемия]