Дифузне ураження печінки при гепатиті, цирозі, пухлини, ішемії

печінкова недостатність

Печінка регулює сталість змісту амінокислот, надлишки дезамінується, переамініруют і забезпечують синтез сечовини. У нормі залишковий (небілковий) азот крові становить 15-25 мкмоль / л, азот сечовини - 265-8,5 мкмоль / л, азот амінокислот = 4-5 мкмоль / л.

Дифузне ураження печінки при гепатиті, цирозі, пухлини, ішемії супроводжується зниженням активності ферментів, які каталізують процеси дезамінування, трансамінування і декарбоксилювання амінокислот в печінці. Це призводить до порушення утворення і руйнування амінокислот, біогенних амінів, синтезу білків.

При печінковій недостатності порушується синтез білків, в першу чергу - білкових фракцій, вважається загальний вміст білка в крові, коефіцієнт А / Г падає нижче 1,5, виникає диспротеїнемія. У той же час руйнування гепатоцитів при цирозі і гепатиті призводить до підвищення вмісту в крові деяких ферментів (глутамінтрансамінази, піруватдегідрогенази і ін.).

Клітини перипортальной мезенхіми набувають здатність синтезувати білки зі зміненими фізико-хімічними та імунологічними властивостями - Грубодисперсні білки глобулінових фракцій - парапротеина. Виявляються різними осадовими пробами (тимолова та ін.). Крім того, в печінці при патології може продукуватися y-глобулін, в нормі синтезується в лімфатичної тканини і кістковому мозку.

При печінково-клітинною формою ниркової недостатності втрачається здатність гепатоцитів дезамініровать амінокислоти, екстрагувати їх з кровотоку. Гальмується орнітіновий цикл і пригнічується синтез сечовини, рівень сечовини в крові падає, що веде до збільшення вмісту аміаку в крові і токсичного ураження центральної нервової системи.

Недостатність білкового обміну проявляється:

а) розвитком набряків (падає онкотичноготиск, збільшується транссудация рідини) - механізми розвитку:

гиперальдостеронизм, гіпоальбумінемія-

б) розвитком геморагічного синдрому.

Порушення вуглеводного обміну

Печінка забезпечує сталість рівня глюкози в крові за рахунок динамічної рівноваги реакцій глікогенезу, гликонеогенеза, гліколізу і глікогенолізу.

Порушення вуглеводного обміну при патології печінки полягає в зменшенні синтезу глікогену, порушення його розщеплення і освіти глюкози з речовин невуглеводної природи (гліконеогенез відбувається тільки в печінці), що обумовлює розвиток гепатогенної гіпоглікемії.

Механізми недостатності вуглеводного обміну:

1) ураження печінкових клітин

2) ендокрінопатіі-

3) ензимопатії.

При ураженні паренхіми печінку втрачає здатність сорбувати з кровотоку все субстрати синтезу глікогену, що призводить до порушення синтезу глікогену. У крові накопичуються молочна, піровиноградна кислота та інші, втрачається глікостатіческая функція. У момент прийому їжі може бути гіперглікемія, а в проміжок між прийомами - гіпоглікемія. Якщо дати хворому з печінковою недостатністю навантаження глюкозою, то характер цукрової кривою буде діабетоідний.

При гормональному дисбалансі, і при дефіциті інсуліну або в разі переважання контрінсулярних гормонів (соматотропний гормон, глюкагон, катехоламіни, тиреоїдні гормони, гальмується активність ферменти гексамінази, одночасно активується фермент глюкоза-фосфатаза). У хворих виникає гіперглікемія і глюкозурія. При нестачі глюкокортикоїдів порушується глюконеогенез і в крові на тлі гіпоглікемії підвищується кількість молочної піровиноградної, жирної кислот, т. Е. Розвивається ацидоз.

ензимопатії - спадкові дефекти ензимів.

а) глікогенози супроводжуються відкладенням в печінці підвищеного кількості глікогену і розростанням сполучної тканини. Має місце недостатність ферментів, що забезпечують мобілізацію глікогену з печінки (фосфорілази і глюкозо-фосфатази). Синтез глікогену НЕ нарушен-

б) аглікогенози - порушення синтезу глікогену при дефіциті ферментів глікогенсітетіческой системи: гексокінази і глікогенсинтетазу.

Порушення пентозного циклу в печінці і незалученість глюкози в нього призводить до різкого дефіциту АТФ, порушення синтезу нуклеїнових кислот і відповідно, білка.

При гіпоксії глюкоза в печінці переходить в молочну кислоту, розвивається ацидоз.

Але при достатній кількості кисню печінку має здатність молочну кислоту навіть з крові переводити в пировиноградную кислоту і далі залучати її в різні шляхи метаболізму. При достатній кількості кисню глюкоза через ацетил-коензим А втягується в цикл трикарбонових кислот. При гіпоксії ацетил-коензим А не може увійти в цикл Кребса він не працює, а використовується в циклі жирних кислот, що призводить до жирової інфільтрації печінки.

Роль печінки в жировому обміні

1) Гепатоцити сорбують з притікає крові жирні кислоти, фосфоліпіди і метаболизируют ці ліпідні компоненти-

2) етерифікування холестерін-

3) печінка може сама синтезувати холестери і інкретіровать його в кровоток-

4) секретує лецітін-

5) за рахунок жовчовиділення регулює концентрацію панкреатичної ліпази і процеси гідролізу і всмоктування жирів-

6) печінка є місцем синтезу транспортних форм жирів.

По-ліпопротеїди - ліпопротеїди дуже низької щільності. На 93% складаються з нейтральних жирів, жирних кислот і холестерину і на 7% - По-глобуліну.

L - ліпопротеїди - ліпопротеїди високої щільності на 70% складаються з транспортного білка L - глобуліну і 30% - це ліпідний компонент.

Порушення жирового обміну при ураженні печінки проявляється в зміні синтезу і розпаду жирних кислот, фосфоліпідів, холестерину і його ефірів.

Знижене утворення фосфоліпідів, ослаблене окислення жирних кислот, збільшення надходження ендогенного жиру в печінку призводять до жирової інфільтрації печінки. Це спостерігається при отруєнні промисловими отрутами, лікарськими засобами, при білковому голодуванні, алкогольної інтоксикації.