Порушення вуглеводного обміну

Причини порушення катаболізму

Порушення катаболізму вуглеводів виникають в результаті порушення:

а) перетравлення і всмоктування вуглеводів в кішечніке-

б) гликонеогенеза і глікогенолізу в печінці.

Порушення анаболізму вуглеводів проявляються порушеннями синтезу і депонування глікогену в печінці. При охолодженні, перегріванні, болю, судомах, емоціях посилюється глікогеноліз, при цукровому діабеті - гліконеогенез.

Істотні порушення у вуглеводному обміні виникають при авітамінозах, особливо груп В.

Порушення нервово-гормональної регуляції є частою причиною порушення вуглеводного обміну.

До гіперглікемії може призводити роздратування сірого бугра гіпоталамуса, чечевичного ядра і смугастого тіла базальних ядер великого мозку.

Психічне перенапруження, емоції підвищують рівень глюкози в крові. Гіперглікемія виникає при больових відчуттях, під час нападів епілепсії.

Порушення гормональної регуляції вуглеводного обміну може виникати не тільки при порушенні центральних механізмів регуляції діяльності ендокринних залоз, а й при патології самих залоз.

Зміна співвідношення між активністю інсуліну і контрінсулярних гормонів є провідним фактором у порушенні гормональної регуляції обміну вуглеводів.

Глюкагон виділяється під впливом симпатичної стимуляції бета-блокатори альфа-клітин панкреатичних острівців, підсилює глікогеноліз.

Глюкагон підсилює гліконеогенез, володіє липолитическим і інсулінстімулірующім дією, бере участь в патогенезі цукрового діабету.

Незважаючи на те, що інсулін і глюкагон надають протилежно направлений вплив на рівень глюкози в крові, вони вважаються сінергістамі- глюкагон забезпечує тканини глюкозою, а інсулін сприяє якнайшвидшої її утилізації.

Відео: 4.Сахарний діабет (Порушення вуглеводного обміну)

Адреналиновая гіперглікемія також є результатом гликогенолиза в печінці.

Глюкокортикоїди, індукуючи синтез матричної РНК, відповідальної за утворення білків-ферментів гликонеогенеза, сприяють підвищенню рівня глікемії. Гідрокортизон, на противагу інсуліну, знижує проникність клітинних мембран і уповільнює швидкість гексокіназну реакції.

Кортикотропін підсилює гліконеогенез і гальмує активність гексокінази.

Соматотропин викликає гіперплазію альфа-клітин панкреатичних острівців і збільшує секрецію глюкагону, гальмує активність гексокінази і споживання глюкози тканинами, т. Е. Є також контрінсулярнихгормонів.

Гіперфункція щитовидної залози характеризується зниженням стійкості організму до вуглеводів. Тироксин стимулює всмоктування глюкози в кишечнику, а також посилює активність фосфорілази печінки.

Якщо активність інсуліну переважає над активністю контрінсулярнихгормонів, то посилюються анаболічні процеси і встановлюється гіпоглікемія.

Гіпоглікемія буває при інсуліномі, надлишковому введенні інсуліну ззовні, при пухлинах гіпоталамуса, гіпофункції гіпофіза, хворобі Аддісона, при вуглеводному голодуванні, важкої м`язової роботи, ураженні клітин печінки, глікогенозах.

Про стан регуляції вуглеводного обмена- про здатність організму засвоювати певну кількість вуглеводів судять по толерантності до вуглеводів, яку визначають за допомогою глюкозной навантаження.

Толерантність до вуглеводів визначає то максимальна кількість глюкози, яку організм може засвоїти без появи глюкозурії. У нормі 160-180 г глюкози.