У цитоплазмі клітин містяться в основному ліпіди, які утворюють з білками складні лабільні жиробілковий комплекси - ліпопротеїди. Ці комплекси складають основу мембран клітини.
Ліпіди разом з білками є складовою частиною і клітинних ультраструктур. Крім ліпопротеїдів, в цитоплазмі зустрічаються і нейтральні жири, які представляють собою складні ефіри гліцерину і жирних кислот.
Для виявлення жирів використовують зрізи нефіксованих заморожених або фіксованих у формаліні тканин. Гістохімічно жири виявляються за допомогою ряду методів: судан III і шарлах фарбують їх у червоний колір, судан IV і осмієва кислота - в чорний, сульфат нільського голубого фарбує жирні кислоти в темно-синій колір, а нейтральні жири - в червоний.
За допомогою поляризаційного мікроскопа можна диференціювати ізотропні і анізотропні ліпіди, останні дають характерне подвійне променезаломлення.
Порушення обміну цитоплазматичних ліпідів можуть проявлятися в збільшенні їх вмісту в клітинах, де вони виявляються і в нормі, в появі ліпідів там, де вони зазвичай не зустрічаються, і в освіті жирів незвичайного хімічного складу. Зазвичай в клітинах накопичуються нейтральні жири.
Паренхіматозна жирова дистрофія зустрічається найбільш часто там же, де і білкова, - в міокарді, печінці, нирках.
У міокарді жирова дистрофія характеризується появою в м`язових клітинах дрібних жирових крапель (пиловидне ожиріння). При наростанні змін краплі (дрібнокрапельне ожиріння) повністю заміщають цитоплазму. Більшість мітохондрій при цьому розпадається, поперечнасмугастість волокон зникає. Процес має вогнищевий характер і спостерігається в групах м`язових клітин, розташованих по ходу венозного коліна капілярів і дрібних вен.
Зовнішній вигляд серця залежить від ступеня жирової дистрофії. Якщо процес виражений слабо, його можна розпізнати лише під мікроскопом, застосовуючи спеціальні забарвлення на ліпіди- якщо він виражений сильно, серце виглядає збільшеним в обсязі, камери його розтягнуті, воно в`ялої консистенції, міокард на розрізі тьмяний, глинисто-жовтий. З боку ендокарда видно жовто-біла смугастість, особливо добре виражена в сосочкових м`язах і трабекулі шлуночків серця ( "тигрове серце"). Ця смугастість міокарда пов`язана з вогнищевим характером дистрофії, переважним ураженням м`язових клітин навколо венул і вен. Жирова дистрофія міокарда розглядається як морфологічний еквівалент його декомпенсації.
Розвиток жирової дистрофії міокарда пов`язують з трьома механізмами:
- підвищеним надходженням жирних кислот в кардіоміоціти-
- порушенням обміну жирів в цих клітинах
- розпадом ліпопротеїдних комплексів внутрішньоклітинних структур.
Найчастіше ці механізми реалізуються шляхом інфільтрації і декомпозиції (фанероз) при енергетичному дефіциті міокарда, пов`язаному з гіпоксією і інтоксикацією (дифтерія). При цьому основне значення декомпозиції не в вивільненні ліпідів з ліпопротеїдних комплексів клітинних мембран, а в деструкції мітохондрій, що призводить до порушення окислення жирних кислот в клітині.
У печінки жирова дистрофія (ожиріння) проявляється різким збільшенням вмісту жиру в гепатоцитах і зміною їх складу.
У клітинах печінки спочатку з`являються гранули ліпідів (пиловидне ожиріння), потім дрібні краплі їх (мелкокапелиюе ожиріння), які в подальшому зливаються у великі краплі (крупнокрапельне ожиріння) або в одну жирову вакуоль, яка заповнює всю цитоплазму і відсуває ядро на периферію. Змінені таким чином печінкові клітини нагадують жирові. Частіше відкладення жиру в печінці починається на периферії, рідше - в центрі долек- при значно вираженій дистрофії ожиріння клітин печінки має дифузний характер.
Зовнішній вигляд печінки досить характерний: вона збільшена, в`яла, охряно-жовтого або жовто-коричневого кольору. При розрізі на лезі ножа і поверхні розрізу видно наліт жиру.
Ліпіди разом з білками є складовою частиною і клітинних ультраструктур. Крім ліпопротеїдів, в цитоплазмі зустрічаються і нейтральні жири, які представляють собою складні ефіри гліцерину і жирних кислот.
Для виявлення жирів використовують зрізи нефіксованих заморожених або фіксованих у формаліні тканин. Гістохімічно жири виявляються за допомогою ряду методів: судан III і шарлах фарбують їх у червоний колір, судан IV і осмієва кислота - в чорний, сульфат нільського голубого фарбує жирні кислоти в темно-синій колір, а нейтральні жири - в червоний.
За допомогою поляризаційного мікроскопа можна диференціювати ізотропні і анізотропні ліпіди, останні дають характерне подвійне променезаломлення.
Порушення обміну цитоплазматичних ліпідів можуть проявлятися в збільшенні їх вмісту в клітинах, де вони виявляються і в нормі, в появі ліпідів там, де вони зазвичай не зустрічаються, і в освіті жирів незвичайного хімічного складу. Зазвичай в клітинах накопичуються нейтральні жири.
Паренхіматозна жирова дистрофія зустрічається найбільш часто там же, де і білкова, - в міокарді, печінці, нирках.
У міокарді жирова дистрофія характеризується появою в м`язових клітинах дрібних жирових крапель (пиловидне ожиріння). При наростанні змін краплі (дрібнокрапельне ожиріння) повністю заміщають цитоплазму. Більшість мітохондрій при цьому розпадається, поперечнасмугастість волокон зникає. Процес має вогнищевий характер і спостерігається в групах м`язових клітин, розташованих по ходу венозного коліна капілярів і дрібних вен.
Зовнішній вигляд серця залежить від ступеня жирової дистрофії. Якщо процес виражений слабо, його можна розпізнати лише під мікроскопом, застосовуючи спеціальні забарвлення на ліпіди- якщо він виражений сильно, серце виглядає збільшеним в обсязі, камери його розтягнуті, воно в`ялої консистенції, міокард на розрізі тьмяний, глинисто-жовтий. З боку ендокарда видно жовто-біла смугастість, особливо добре виражена в сосочкових м`язах і трабекулі шлуночків серця ( "тигрове серце"). Ця смугастість міокарда пов`язана з вогнищевим характером дистрофії, переважним ураженням м`язових клітин навколо венул і вен. Жирова дистрофія міокарда розглядається як морфологічний еквівалент його декомпенсації.
Розвиток жирової дистрофії міокарда пов`язують з трьома механізмами:
- підвищеним надходженням жирних кислот в кардіоміоціти-
- порушенням обміну жирів в цих клітинах
- розпадом ліпопротеїдних комплексів внутрішньоклітинних структур.
Найчастіше ці механізми реалізуються шляхом інфільтрації і декомпозиції (фанероз) при енергетичному дефіциті міокарда, пов`язаному з гіпоксією і інтоксикацією (дифтерія). При цьому основне значення декомпозиції не в вивільненні ліпідів з ліпопротеїдних комплексів клітинних мембран, а в деструкції мітохондрій, що призводить до порушення окислення жирних кислот в клітині.
У печінки жирова дистрофія (ожиріння) проявляється різким збільшенням вмісту жиру в гепатоцитах і зміною їх складу.
У клітинах печінки спочатку з`являються гранули ліпідів (пиловидне ожиріння), потім дрібні краплі їх (мелкокапелиюе ожиріння), які в подальшому зливаються у великі краплі (крупнокрапельне ожиріння) або в одну жирову вакуоль, яка заповнює всю цитоплазму і відсуває ядро на периферію. Змінені таким чином печінкові клітини нагадують жирові. Частіше відкладення жиру в печінці починається на периферії, рідше - в центрі долек- при значно вираженій дистрофії ожиріння клітин печінки має дифузний характер.
Зовнішній вигляд печінки досить характерний: вона збільшена, в`яла, охряно-жовтого або жовто-коричневого кольору. При розрізі на лезі ножа і поверхні розрізу видно наліт жиру.
Поділися в соц. мережах:
Лікування ожиріння печінки