Механізми розвитку реакцій адаптації

Типи механізмів реакції адаптації:

1) під впливом глюкокортикоїдів підвищується активність мембранних іонів насоса, транспортних АТФаз, підвищується рівень поляризації клітин, знімається їх чутливість до дії, що ушкоджує фактора-

2) глюкокортикоїди посилюють вазопресорний ефект катехоламінів і перешкоджають розвитку шокового синдрому, недостатності периферичного кровообігу-

3) на тлі викиду адаптаційних гормонів відбувається перерозподіл пластичних ресурсів організму. АКТГ, глюкокортикоїди викликає розпад тимуса, лімфоїдної тканини. При цьому в системний кровотік одномоментно вивільняється велика кількість білків, амінокислот, які направляються в органи і тканини, відповідальні за специфічну адаптацію. В процесі лізину лімфоїдної тканини в системний кровотік вивільняється велика кількість імуноглобулінів різних класів, які забезпечують швидку антибактеріальну, що активується захист. Під впливом катехоламінів і глюкокортикоїдів виникає посилення енергетичного забезпечення тканин і перерозподіл енергетичних ресурсів.

Катехоламіни, паратгормон, викликають мобілізацію жирів з жирових депо. Виникає гіперліпідемія. Катехоламіни, впливаючи на В-адренорецептори, збільшується вміст і АМФ, в цитоплазмі клітин накопичуються іони кальцію.

Активується гліколіз, ліполіз, протеоліз.

Активація формації призводить до активації дихального центру і гіпервентіляціонного відповіді, активація симпатоадреналової системи призводить до позитивного іно-і хронотропний ефект, підвищується швидкість кровообігу, викид депонується крові.

Катехоламіни можуть стимулювати ферменти циклу Кребса, системи цитохромів, під впливом глюкокортикоїдів глюкагону і паратгормона активується глюконеогенез.

Під впливом глюкокортикоїдів в печінці посилюється синтез білків-ферментів, які беруть участь в детоксикації, інактивації різних токсичних факторів ендо- та екзогенної природи, посилюється міграція в кістковий мозок лімфоцитів, що забезпечує трефонірующую функцію, еозинофілів в тканини, які сорбують надлишки гістаміну і руйнують їх за рахунок власних кініназу. Гормони адаптації в великих концентраціях викликають лізис лімфоїдної тканини, що призводить до імунодефіциту (не виробляється достатня кількість антитіл, не функціонує Т-система). Виникає вікна генно-небезпечна ситуація.

Глюкокортикоїди, будучи в надмірних кількостях, підвищують активність головних клітин шлунка, що виробляють пепсиноген, збільшують продукцію соляної кислоти. Пригнічується активність додаткових клітин і знижується продукція слизу, таким чином пригнічується захисний ефект слизового бар`єру і проліферація клітин слизової. Спазм судин слизової викликає ішемію, метаболічних ацидоз в тканини, що ще більше погіршує деструктивний процес.

Стабільна гіперліпідемія індукує розвиток атеросклерозу, тромбозу, коронарної недостатності, гіпертонічної хвороби.

Норадреналін, впливаючи на В-адренорецептори, активує систему аденілатциклази, що призводить до накопичення іонів кальцію в клітинах. Кальцій закачується в мітохондрії і викликає їх набухання. Виникає дефект енергозабезпечення міокарда, порушується його скорочувальна здатність. Кальцій може викликати контрактурной скорочення окремих міофібрил, порушуючи діастолічний розслаблення міокарда. Кальцій в комплексі з білком пальмодулліном викликає надмірну активацію реакцій гліколізу в міокарді. Активуються процеси утворення простагландинів, вільних радикалів. Надлишкова продукція глюкокортикоїдів призводить до певного протівовесному ефекту, але пригнічує еміграцію лейкоцитів, формування фібробластичного вала, можливо різке зниження бар`єрної ролі вогнища запалення і поширення інфекції із зони запалення.

Відео: Психоаналіз про розвиток Я і Над Я: витоки порушень ліній розвитку Я і Над Я. Тихонова Т.Є.

Механізми, що забезпечують антистресорну захист:

а) центральние-

б) локальні.

Центральні: збільшення концентрації катехоламінів при стресових ситуаціях через В-адренорецептори забезпечує утворення нейропептидів. Це центральні гальмівні медіатори, низькомолекулярні пептідіни, ендорфіни, енкефаліни. Вони знижують чутливість організму до стрессорному фактору, забезпечують анальгірующее дію, стимулюють гальмівні процеси в центральних нервових структурах, мають здатність блокувати стресовий викид катехоламінів, забезпечують постсинаптическое гальмівну дію катехоламінів, блокують активність аденілцікліческіх систем, блокують активність аденілцікліческіх систем, надходження кальцію в клітини. При всіх стресових реакціях в організмі накопичуються іони кальцію, що стимулює продукцію щитовидною залозою гормону Тиреокальцитонін, який має здатність знижувати концентрацію кальцію в крові. При цьому знижується активність гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи, гальмується звільнення катехоламінів і глюкокортикоїдів.

Феномен адаптаційної стабілізації структури забезпечується і локальними механізмами антистресовий захисту. Тканинні механізми на периферії:

1) катехоламіни через В-адренорецептори і в процесі окислення можуть стати джерелом простагландину Е, який забезпечує пресинаптичний гальмівний ефект, пригнічує викид норадреналіну, активність аденілатціклазной системи, отже, знижується інтенсивність норадренергіческого впливу на тканини-

2) при будь-яких стресах накопичуються вільні радикали, які активують ферментальное ланка антиоксидантної системи-

3) феномен адаптаційної стабілізації забезпечується білками "теплового шоку" - HSP 70 були виявлені в клітинах, які зазнали тепловому опіку. Ці білки утворюються при будь-яких стресових впливах. Освіта цих білків індукується катехоламинами через L1 - адренорецептори. У клітинах активуються специфічні протеїнкінази, які індукують утворення білків депрессорогенной активності, ті в свою чергу активують певні ділянки геному і синтезується HSP 70.