Патологічні стани печінки при туберкульозі групують таким чином:
Зміст
1. Специфічні (туберкульозні) ураження печінки.
2. Пошкодження клітин печінки, зумовлені супутніми захворюваннями.
3. Зменшення маси функціонуючої тканини.
Специфічні (туберкульозні) ураження печінки
Печінка зазвичай уражається специфічним процесом при міліарний і дисемінованому туберкульозі. Рідше можуть спостерігатися обмежені туберкульозні абсцеси в печінкової паренхіми.
Туберкульозне ураження печінки у новонароджених.
МБТ здатні проникати через плаценту і потрапляти в кровообіг ембріона. Зовнішній вигляд більшості новонароджених без особливостей, однак після 3 тижнів дитина перестає додавати у вазі, стає жовтяничним, кал забарвлюється в світлі кольори, а сеча - в темні.
Печінка і селезінка збільшені. Це свідчить про обтураційній жовтяниці, що виникла в результаті здавлення жовчовивідних проток туберкульозними утвореннями в печінці і лімфатичних вузлах в районі воріт печінки (porta hepatis). Інші причини жовтяниці в цей період повинні бути виключені.
Закупорка жовчних шляхів (холестаз) виникає при збільшенні близько панкреатичних лімфатичних вузлів або лімфатичних вузлів системи портальної вени.
Для діагностики холестазу найбільш широко використовується визначення змісту в плазмі лужноїфосфатази (ЛФ). У випадках внепеченочной закупорки жовчних проток зміст ЩФ і плазмі максимальне. Наслідки холестазу залежать від ступеня його тяжкості і тривалості.
Відео: Як вилікувати і чим лікувати хвороби
Підвищення концентрації в плазмі жовчних кислот порушує всмоктування жирів і жиророзчинних вітамінів. Зменшення активності тих факторів згортання крові, для синтезу яких необхідний жиророзчинний вітамін К, можна виявити на ранній стадії ураження печінки по подовженню протромбінового часу.
При холестазі зазвичай (але не завжди) відбувається затримка в організмі білірубіну (переважно кон`югованого), що супроводжується жовтяницею і білірубінемією. Крім того, порушується екскреція холестерину і підвищується його вміст в плазмі.
Пошкодження клітин печінки, зумовлені супутніми захворюваннями, ВІЛ-інфекція, вірусні гепатити та побічні реакції на протитуберкульозні препарати.
ВІЛ-інфекція в 4 рази збільшує ризик виникнення побічних реакцій на протитуберкульозні препарати, що проявляється змінами біохімічних показників функції печінки. Вірусний гепатит С цей ризик збільшує в 5 разів. В результаті комбінації ВІЛ-інфекції та гепатиту С ризик зростає в 14 разів.
Відео: Лікування гепатиту C і туберкульозу лікувальними приладами DETA Інфекційних захворювань, хвороб печінки
Однак ці дані не обмежують використання стандартних схем лікування, що включають такі препарати, як ізоніазид, рифампіцин, піразинамід, етамбутол або стрептоміцин.
Функціональні порушення печінки, викликані застосуванням протитуберкульозних препаратів. Основні препарати, що використовуються для лікування туберкульозу (ізоніазид і рифампіцин), мають виражений гепатотоксическим дією.
Ізоніазид і рифампіцин, а також інші протитуберкульозні препарати можуть викликати зміни гепатоцитів, аж до їх некрозу, або провокувати розвиток холестазу. Особливо небезпечною в зв`язку з цим представляється можливість розвитку хронічних уражень печінки.
Під час біотрансформації ізоніазиду, в якій беруть участь ферменти печінки, порушуються багато біоенергетичні процеси в гепатоцитах.
Разом з тим индуцированная гепатопатия обумовлена не тільки прямим його дією на печінку, а й включенням аутоімунних механізмів.
Метаболізм рифампіцину в організмі відбувається в мікросомах печінки, що в клініці може призводити до гіпербілірубінемії.
Ризик розвитку медикаментозних ускладнень і тяжкість виникає гепатопатии більш виражені при наявності у хворих супутніх захворювань печінки, нирок, серцево-судинної та ендокринної систем. Суттєвим є й вік хворого.
Індикатори пошкодження клітин печінки. Пошкодження клітин печінки (від вогнищевих некрозів до руйнування значної частини органу) викликає швидке вивільнення внутрішньоклітинних компонентів в кровотік. Чутливими індикаторами такого пошкодження є концентрація в плазмі ферментів ACT (аспартатамінотрансфераза) і АЛТ (аланінамінотрансфераза).
Максимальні величини їх концентрацій в плазмі досягаються при одночасному пошкодженні безлічі клітин.
При прогнозуванні пошкодження клітин печінки істотні дві обставини:
- Тривале збереження підвищеної, навіть в невеликому ступені, активностітрансаміназ в плазмі вказує на триваюче руйнування печінкових клітин, яке може привести до розвитку хронічного захворювання печінки.
- Раптове зниження (при попередньому дуже високому рівні) активностітрансаміназ без поліпшення клінічної картини вказує на руйнування значної маси тканини печінки, так як тільки живі клітини можуть продовжувати синтез ферментів.
Зменшення маси функціонуючої тканини печінки
Функціональні резерви і здатність до регенерації тканини печінки величезні. При гострих захворюваннях печінки, коли вражена переважна маса органу, виникають недостатність екскреторної функції і пошкодження клітин печінки.
Зазвичай регенерація клітин відбувається швидко, до розвитку клінічних симптомів, що вказують на розлади функцій печінки. Хронічні захворювання печінки можуть, однак, призводить до такого значного зменшення маси функціонуючої тканини, що синтетичні і метаболічні функції виявляються помітно пошкодженими.
Оскільки резервна екскреторна можливість велика, що залишилися неушкодженими клітини можуть забезпечити екскрецію переважної маси що надходить в них білірубіну, завдяки чому жовтяниця при цьому зазвичай помірна або взагалі відсутня.
Зменшення маси функціонуючої тканини печінки у хворих на туберкульоз дуже важливо, так як в залежності від стану органу може змінюватися биотрансформация лікарських препаратів.
Якщо синтетична функція печінки значно пригнічена, то вміст альбуміну в плазмі знижується, а протромбіновий час подовжується. При цьому в печінці не відбувається синтезу про тромбіну навіть після парентерального введення вітаміну К.
У тих випадках, коли пошкоджена значна маса тканини печінки, з`являються метаболічні ознаки печінкової недостатності. Про це можна судити, зокрема, щодо зниження активності холінестерази або псевдохолінестерази, яка синтезується в основному в печінці і може відображати її синтетичну активність.
Недостатність функцій гепатоцитів. Цей стан зазвичай супроводжується розвитком жовтяниці, хоча в гострих випадках можлива смерть хворого до появи жовтяниці. Залежно від стадії захворювання можна виявити будь-які (або все) характерні для гепатиту порушення біохімічних процесів.
До числа інших особливостей цієї патології відносяться такі метаболічні зрушення:
- важкі порушення обміну електролітів, зокрема, гіпокаліємія, обумовлена вторинним гиперальдостеронизмом;
- подовження протромбінового часу і інші порушення згортання крові;
- зниження концентрації сечовини в плазмі (в нормі аміак, що вивільняється при дезаминировании амінокислот, використовується в печінці для синтезу сечовини).
Порушення цього процесу призводить до недостатності утворення сечовини і накопичення в крові амінокислот і аминоацидурии. У багатьох випадках розвивається ниркова недостатність. Незважаючи на пригнічення синтезу сечовини, її вміст у крові наростає.
Виявлення гепатиту у хворих на туберкульоз
Знову надійшли хворим на туберкульоз проводять первинне обстеження традиційними біохімічними тестами, що дозволяють оцінити стан печінки і нирок для первинної оцінки гомеостазу і вибору тактики лікування.
Діагностика стану печінки заснована на визначеннях в сироватці крові наступних параметрів:
- вмісту білірубіну - показника екскреторної функції;
- активності ACT і / або АЛТ - показника пошкодження клітин печінки;
- активності ЛФ і ГТП - показника холестазу;
- вмісту альбуміну і / або визначення протромбінового часу, активності холінестерази - показника синтетичної функції (остання визначається в тому випадку, якщо виявлена важка гепатопатия).
В процесі медикаментозного лікування туберкульозу, враховуючи гепатотропностью лікарських препаратів, хворому повторюють визначення активності трансаміназ і білірубіну з періодичністю 1 раз на 2 тижні. Такий алгоритм обстеження дозволяє:
- виявити гепатопатію ще на доклінічному рівні, коли відсутня симптоматика захворювання і сам хворий не відчуває дискомфорту;
- контролювати реакцію печінки на протитуберкульозні препарати, якщо будь-яка патологія мала місце до початку лікування.
При наявності виражених симптомів інтоксикації, розвивається холестазу або токсичного гепатиту у хворих на туберкульоз до вищевказаних аналізам можуть бути призначені додаткові дослідження (визначення ферментів холестазу, електролітів, холестерину і / або холінестерази), які необхідні для корекції терапії основного захворювання з метою зменшити побічні реакції.
Вроджені холангіопатіі новонароджених
Гептралу
Гепатити при туберкульозі