Анемії у дітей

Відео: Анемія у дітей

Короткий опис

Анемії у дітей - найбільш часто зустрічаються захворювання. Це обумовлено анатомофизиологических незрілістю органів кровотворення у дітей і їх високою чутливістю до дії несприятливих чинників навколишнього середовища. У дітей виділяють ті ж групи анемій, що і у дорослих (див. Розділ "Хвороби системи крові"). Дефіцитні анемії виникають внаслідок недостатнього надходження в організм дитини речовин, необхідних для утворення гемоглобіна- вони спостерігаються частіше у дітей першого року життя.

Серед дефіцитних анемій найбільш поширені аліментарні, які обумовлені недостатнім або одноманітним харчуванням. У більшості випадків відзначається недостатнє надходження в організм заліза (залізодефіцитні анемії), білка, що порушує утворення білкової частини гемоглобіну (білково-дефіцитні анемії). Певне значення в розвитку дефіцитних анемій має і недостатність таких вітамінів, як В6, В12 і фолієвої кислоти (вітамінодефіцітние анемії), які беруть участь в синтезі гемоглобіну. Нерідко дефіцитні анемії відзначаються при захворюваннях, що супроводжуються порушенням всмоктування в кишечнику.

Розвитку дефіцитних анемій сприяють часті захворювання, а також недоношенность.В клінічній практиці найбільш часто зустрічаються залізодефіцитні анемії. Їх прояви залежать від ступеня тяжкості захворювання. При легкому ступені відзначаються млявість, зниження апетиту, блідість шкіри, невелике зниження вмісту гемоглобіну до 80 г / л і числа еритроцитів до 3,5 А 10 (в дванадцятому ступені) / л (3 500 000 в 1 мкл).

При захворюванні середньої тяжкості помітно падає рухова активність дитини, з`являється млявість, плаксивість, відсутній апетит, відзначаються блідість і сухість шкіри, тахікардія, систолічний шум, збільшення печінки і сезеленкі- волосся стає тонким і ламким, вміст гемоглобіну в крові знижується до 66 г / л , кількість еритроцитів - до 2,8 А 10 (дванадцятому ступені) / л (2 800 000 в 1 мкл), спостерігається гіпохромія. При захворюванні тяжкого ступеня нерідко відзначаються відставання дитини у фізичному розвитку, адинамія, анорексія, запор, виражені сухість і блідість шкіри, зміни нігтів і волосся (тонкі, ламкі), пастозність обличчя і нижніх кінцівок, зміни серцево-судинної системи (тахікардія, систолічний шум ), згладженість сосочків мовою ( "лакований" язик). Кількість гемоглобіну знижується до 35 г / л, кількість еритроцитів - до 1,4 А 10 (дванадцятому ступені) / л (1 400 000 в 1 мкл), спостерігається гіпохромія. Залізодефіцитні анемії нерідко розвиваються у недоношених дітей на 5-6-му місяці життя, коли виснажуються в організмі запаси заліза, отримані від матері, - пізня анемія недоношених.

Вітамінодефіцітние анемії, обумовлені недостатністю вітаміну В12 або фолієвої кислоти, у дітей можуть бути як придбаними, так і спадковими. Клінічна картина характеризується тими ж симптомами, що й у дорослих. Придбані вітамінодефіцітние анемії спостерігаються частіше у недоношених дітей, при порушеному кишковому всмоктуванні, неправильному вигодовуванні. Спадкова фолієвої-дефіцитна анемія виявляється зазвичай на першому році життя.

В 12-дефіцитна - у віку близько 2 років. Вони нерідко супроводжуються затримкою фізичного і психомоторного розвитку ребенка.Діагноз дефіцитних анемій ставлять на підставі анамнезу, клінічної картини і лабораторних даних: вміст гемоглобіну нижче 100 г / л, сироваткового заліза - нижче 14,3 мкмоль / л (80 мкг%). При белководефіцітние анемії зниження вмісту сироваткового білка нижче 60 г / л (6 г%), гіпопохромія, з`являються мікроціти і макроціти, ретикулоцити до 1,7-2% і більш, зникають сідероціти.

Для вітамінодефіцітних анемій характерні гіпохромія, макроцитоз і анізоцитоз ерітроцітов.Леченіе дефіцитних анемій полягає в усуненні причин захворювання, нормалізації харчування і режиму, призначення відповідних препаратів: наприклад при залізодефіцитної анемії -заліза. До уточнення діагнозу і причин анемії не слід призначати вітаміни В12 або фолієву кіслоту.Пріобретенние форми гипопластической (апластичної) анемії у дітей протікають так само, як у дорослих.

Серед вроджених форм виділяють анемію Фанконі, або синдром Фанконі, сімейну гіпопластична анемію Естра-Дамешека і вроджену парциальную гіпопластична анемію Джозефса -Даймонда - Блекфена.Анемія Фанконі виявляється зазвичай у дітей в перші роки життя. Хлопчики хворіють в 2 рази частіше дівчаток. Діти відстають у фізичному і розумовому розвитку.

Відзначаються вади розвитку очей (мікрофтальмія), нирок, неба, кистей рук, мікроцефалія- характерні гіперпігментація шкіри. Зазвичай у віці 5-7 років і старше з`являється панцитопенія. При сімейної гіпопластичний анемії Естра-Дамешека спостерігаються аналогічні зміни в крові, але відсутні вади развітія.Врожденная парциальная гіпопластична анемія Джозефса -Даймонда - Блекфена виявляється зазвичай на першому році життя.

Захворювання нерідко протікає доброякісно. Клінічна картина розвивається поступово: з`являються млявість, блідість шкіри і слизових оболонок, знижується апетит. У крові знижується вміст гемоглобіну, число еритроцитів і ретикулоцитів при нормальній кількості лейкоцитів і тромбоцітов.Діагноз гипопластических анемій встановлюють на підставі клінічної картини і даних лабораторного дослідження.

Для лікування застосовують ті ж засоби, що і у взрослих.Прічінамі придбаних гемолітичних анемій у дітей можуть бути несумісність крові матері і плоду, що спостерігається при гемолітичної хвороби новонароджених, аутоаллергии, уремії, недостатності вітаміну Е. Спадкові гемолітичні анемії обумовлені спадковим дефектом еритроцитів, наявністю аномальних гемоглобінів в еритроцитах або пригніченням синтезу нормальних гемоглобінів, а також аномалією ферментів. До спадкових гемолітична анемія відносяться гемоглобінопатії.



Увага! Описане лікування не гарантує позитивного результату. Для більш надійної інформації ОБОВ`ЯЗКОВО проконсультуйтеся у фахівця.