Анемії

Дісерітропоетіческіе анемії обумовлені порушенням кістково-мозкового кровотворення. До числа таких анемій відносять В (12) -, фоліевая-, залізодефіцитну анемії, гіпо-апластичні анемії, метапластичні анемії при лейкозі.

В основі гіпо- та апластичні анемій лежить придушення кістково-мозкового кровотворення. При гіпопластична анемія одночасно пригнічується активність трьох паростків: еритроцитарного, тромбоцитарного, лейкоцитарного. У хворих в периферичної крові відзначається панцитопенія. Одночасно формується геморагічний синдром.

Гіпопластична анемія може мати спадковий характер і бути обумовлена спадковою неповноцінністю стовбурової клітини і клітини-предщественніцей лімфопоезу. Найчастіше зустрічаються набуті форми.

Гіпопластичні анемії можуть виникати при придушенні червоного мозку радіацією, рентгенівським опроміненням, цитостатиками, сульфаніламідними препаратами у великих дозах. Можуть бути наслідком перенесених інфекцій, при надниркової недостатності, у хворих на гіпотиреоз, наслідком аутоагресії.

Залізодефіцитна анемія - це анемія, викликана нестачею заліза в організмі в результаті порушення балансу між його надходженням, використанням і втратою.

Це найпоширеніший вид анемії (80% всіх захворювань на анемії).

Залізо міститься в різних продуктах тваринного і рослинного походження. Добова потреба організму в залізі становить 1 - 1,5 мг. З харчового раціону всмоктується 10% заліза. Максимальна кількість заліза, здатного всмоктатися становить 2,5 мг / добу.

На 97% залізо надходить в організм у вигляді двовалентних сполук, які добре засвоюються. 3% заліза надходить у вигляді тривалентних сполук. Для їх всмоктування необхідна соляна кислота, яка переводить тривалентне залізо в двовалентне, сприяє утворенню легкозасвоюваних комплексів заліза з аскорбіновою кислотою в просвіті тонкого кишечника. На поверхні ентероцитів тонкого кишечника є білок - рецептор - аппаферрітін. Залізо взаємодіє з ним.

Fe + білок - феритин, який є лабільною формою, депонується в ентероцитах. З феритину залізо надходить поступально в кровотік, де з`єднується з транспортним білком трансферином, який забезпечує транспорт заліза в різні органи і тканини. Частина заліза депонується у вигляді феритину і гемосидерину в печінці. Частина заліза в комплексі з трансферином надходить в кістковий мозок.

На поверхні всіх ерітрокаріоцітов є рецептори до заліза. Залізо надходить всередину цих клітин, в мітохондріях йде синтез гема, глобин синтезується на рибосомах в цитоплазмі. У цитоплазмі і утворюється гемоглобін.

Залізо надходить в різні органи і тканини: в м`язову тканину, де синтезується гемоглобін, залізо використовується для синтезу системи цитохромів, дегидрогеназ, пероксидаз, моноаміноаксідаз.

Нормальний вміст заліза в крові становить 70 - 170 мг /% (12,5 - 30,4 мкмоль / л).

Відео: Залізодефіцитна анемія 1

залізодефіцитні анемії

В основі розвитку залізодефіцитних анемій лежать хронічні крововтрати (шлункові, маткові), недостатнє надходження заліза з їжею, особливо при підвищеній потребі організму в залозі (у дітей перших років життя, в юнацький період, у вагітних, у дівчат). Гастрогенную залізодефіцитні анемії спостерігаються у хворих з гіпо-та антацидний станами, після реакції заліза. Ентерогенниє залізодефіцитні анемії виникають при хронічних ентеритах, при резекції тонкого кишечника, коли порушується всмоктування заліза, при патології печінки, коли порушується депонування заліза, синтез трансферину і транспорту заліза до різних тканин і органів.

У хворих з хронічними запальними процесами, з новоутвореннями можлива інтенсивна сорбція заліза в зоні альтерації, коли залізо вимикається з реаутолізаціі.

Ступеня тяжкості анемій

За ступенем тяжкості виділяють:

а) легку ступінь анемії, коли вміст заліза знижено до 90 мкмоль / л,

б) середній ступінь тяжкості - до 70 мкмоль / л,

в) важку форму - менше 70 мкмоль / л.

Залежно від динаміки патології виділяють:

1) Прелатентний фазу розвитку анемії.

Вона характеризується виснаженням депо заліза: гемосидерина і феритину.

При цьому ще не змінюється рівень сироваткового заліза, показники периферичної крові, але з`являються симптоми анемії.

2) латентна стадія характеризується зниженням концентрації сироваткового заліза і ступінь насичення їм трансферину, що призводить до зменшення транспорту заліза в кістковий мозок.

3) стадія виражених клінічних проявів.

У крові з`являються гіпохромні еритроцита, анулоціти, кольоровий показник крові 0,6 і менше. Анемія гіпорегенераторная, нерідко протікає без ерітронеміі.

Норму з патологічними змінами еритроцитозу, дефіцит заліза в організмі призводить до зменшення гемоглобіну та активності залізовмісних ферментів тканинного дихання. Наслідком гемической і тканинної гіпоксії при залізодефіцитної анемії є атрофічні і дистрофічні процеси в тканинах і органах, особливо виражені в травному каналі і серце (дистрофія міокарда, атрофічний гастрит з ахілією, карієс зубів, гінгівіт і т. Д.).

В (12) - і фолиеводефицитная анемія - це анемія, пов`язана з порушенням синтезу нуклеїнових кислот і заміною ерітробластіческого типу кровотворення мегалобластичного внаслідок нестачі в організмі ціанокобаламіну і фолієвої кислоти.

Вітамін В (12) надходять в організм з їжею тваринного походження.

Добова потреба організму новонародженої дитини у вітаміні В (12) становить 0,6 мкг, однорічної дитини - 1,5 мкг, дорослої людини - 3 мкг, вагітної жінка - 4 мкг на добу.

У шлунку вітамін В (12) утворює комплекс і "внутрішнім фактором Касла (гастромукопротеид, що продукується парієтальних клітинах тіла і дна шлунка), який стабілізує вітамін В (12) від руйнування мікрофлорою. Цей комплекс надходить в клубову кишку, де вітамін В (12) зв`язується з транспортним білком транскобаламіном, який забезпечує транспорт вітаміну до кістковому мозку.