Фагоцитоз (від грец. Phagos - пожирати і kytos - вмістилище) - поглинання і перетравлення клітинами (фагоцитами) різних тіл як живий (бактерії), так і неживої (чужорідні тіла) природи.
Фагоцитами можуть бути різноманітні клітини, але при запаленні найбільше значення набувають нейтрофіли і макрофаги.
Фагоцитоз забезпечується рядом біохімічних реакцій. При фагоцитозі зменшується вміст глікогену в цитоплазмі фагоцити, що пов`язано з посиленим анаеробним гликогенолизом, необхідним для вироблення енергії для фагоцітоза- речовини, що блокують глікогеноліз, пригнічують і фагоцитоз.
Фагоцитуючими об`єкт (бактерія), оточений інвагінірованной цитомембрану (фагоцитоз - втрата цитомембрани фагоцити), утворює фагосому. При злитті її з лизосомой виникає фаголізосоми (вторинна лизосома), в якій за допомогою гідролітичних ферментів здійснюється внутрішньоклітинне переварювання - завершений фагоцитоз. У завершеному фагоцитозі велику роль відіграють антибактеріальні катіонні білки лізосом нейтрофілов- вони вбивають мікроби, які потім перетравлюються. У тих випадках, коли мікроорганізми не перетравлюються фагоцитами, частіше макрофагами, і розмножуються в їх цитоплазмі, говорять про незавершеному фагоцитозі, або ендоцитобіоз. Його пояснюють багатьма причинами, зокрема тим, що лізосоми макрофагів можуть містити недостатню кількість антибактеріальних катіонних білків або взагалі позбавлені їх. Таким чином, фагоцитоз не завжди є захисною реакцією організму і іноді створює передумови для дисемінації мікробів.
Освіта ексудату і запального клітинного інфільтрату завершує описані вище процеси ексудації. Випот рідких частин крові, еміграція лейкоцитів, диапедез еритроцитів ведуть до появи в уражених тканинах або порожнинах тіла запальної рідини - ексудату. Накопичення ексудату в тканини веде до збільшення її обсягу (tumor), здавлення нервових закінчень і появи болю (dolor), виникнення якої при запаленні пов`язують і з впливом медіаторів (брадикінін), до порушення функції тканини або органу (functio laesa).
Зазвичай ексудат містить більше 2% білків. Залежно від ступеня проникності стінки судини, в тканину можуть проникати різні білки. При невеликому підвищенні проникності судинного бар`єру через нього проникають в основному альбуміни і глобуліни, а при високому ступені проникності поряд з ними виходять і крупномолекулярні білки, зокрема фібриноген. В одних випадках в ексудаті переважають нейтрофіли, в інших - лімфоцити, моноцити і гістіоцити, по-третє - еритроцити.
При скупченні в тканинах клітин ексудату, а не рідкою його частини говорять про запальний клітинному інфільтраті, в якому можуть переважати як гематогенні, так і гістіогенного елементи.
Проліферація (розмноження) клітин є завершальною фазою запалення, спрямованої на відновлення пошкодженої тканини. Зростає число мезенхімальних камбіальних клітин, В-і Т-лімфоцитів, моноцитів. При розмноженні клітин у вогнищі запалення спостерігаються клітинні диференціювання і трансформації: камбіальні мезенхімальні клітини диференціюються в фі6робласти- В-лімфоцити дають початок утворенню плазматичних клітин. Т-лімфоцити, мабуть, не трансформуються в інші форми. Моноцити дають початок гістіоцитам і макрофагів. Макрофаги можуть бути джерелом утворення епітеліоїдних і гігантських клітин (клітини чужорідних тіл і Пирогова - Лангханса).
На різних етапах проліферації фібробластів утворюються продукти їх діяльності - білок колаген і глікозаміноглікани, з`являються аргірофільних і колагенові волокна, міжклітинний речовина сполучної тканини.
У процесі проліферації при запаленні бере участь і епітелій, що є особливо актуальним в шкірі і слизових оболонках (шлунок, кишечник). При цьому пролиферирующий епітелій може утворювати поліпозні розростання. Проліферація клітин на полі запалення служить репарації. При цьому диференціювання проліферуючих епітеліальних структур можлива лише при дозріванні і диференціюванні сполучної тканини [Гаршин В. Н., 1939].
Запалення з усіма його компонентами з`являється тільки на пізніх етапах внутрішньоутробного розвитку. У плода, новонародженого і дитини запалення має ряд особливостей. Першою особливістю запалення є переважання альтеративного і продуктивного його компонентів, так як вони філогенетично давніші. Другою особливістю запалення, пов`язаної з віком, є схильність місцевого процесу до поширення і генералізації в зв`язку з анатомічної і функціональної незрілістю органів імуногенезу і бар`єрних тканин.
Регулювання запалення здійснюється за допомогою гормональних, нервових та імунних факторів. Встановлено, що одні гормони, такі як соматотропний гормон (СТГ) гіпофіза, дезоксикортикостерон, альдостерон, підсилюють запальну реакцію (прозапальні гормони), інші - глюкокортикоїди і адренокортикотропний гормон (АКТГ) гіпофіза, навпаки, зменшують її (протизапальні гормони). Холінергічні речовини, стімyліpyя викид медіаторів запалення, діють подібно до прозапальних гормонів, а адренергічні, пригнічуючи медіаторну активність, ведуть себе подібно до протизапальних гормонів. На вираженість запальної реакції, темпи її розвитку і характер впливає стан імунітету. Особливо бурхливо запалення протікає в умовах антигенної стимуляції (сенсибілізація) - в таких випадках говорять про імунне, або алергічне запалення (див. Иммунопатологические процеси).
Вихід запалення різний в залежності від його етіології і характеру течії, стану організму і структури органу, в якому воно розвивається. Продукти тканинного розпаду піддаються ферментативному розщепленню і фагоцитарної розробці, відбувається розсмоктування продуктів розпаду. Завдяки клітинної проліферації вогнище запалення поступово заміщається клітинами сполучної тканини. Якщо вогнище запалення був невеликим, може наступити повне відновлення попередньої тканини. При значному дефекті тканини на місці вогнища утворюється рубець.
Фагоцитами можуть бути різноманітні клітини, але при запаленні найбільше значення набувають нейтрофіли і макрофаги.
Фагоцитоз забезпечується рядом біохімічних реакцій. При фагоцитозі зменшується вміст глікогену в цитоплазмі фагоцити, що пов`язано з посиленим анаеробним гликогенолизом, необхідним для вироблення енергії для фагоцітоза- речовини, що блокують глікогеноліз, пригнічують і фагоцитоз.
Фагоцитуючими об`єкт (бактерія), оточений інвагінірованной цитомембрану (фагоцитоз - втрата цитомембрани фагоцити), утворює фагосому. При злитті її з лизосомой виникає фаголізосоми (вторинна лизосома), в якій за допомогою гідролітичних ферментів здійснюється внутрішньоклітинне переварювання - завершений фагоцитоз. У завершеному фагоцитозі велику роль відіграють антибактеріальні катіонні білки лізосом нейтрофілов- вони вбивають мікроби, які потім перетравлюються. У тих випадках, коли мікроорганізми не перетравлюються фагоцитами, частіше макрофагами, і розмножуються в їх цитоплазмі, говорять про незавершеному фагоцитозі, або ендоцитобіоз. Його пояснюють багатьма причинами, зокрема тим, що лізосоми макрофагів можуть містити недостатню кількість антибактеріальних катіонних білків або взагалі позбавлені їх. Таким чином, фагоцитоз не завжди є захисною реакцією організму і іноді створює передумови для дисемінації мікробів.
Освіта ексудату і запального клітинного інфільтрату завершує описані вище процеси ексудації. Випот рідких частин крові, еміграція лейкоцитів, диапедез еритроцитів ведуть до появи в уражених тканинах або порожнинах тіла запальної рідини - ексудату. Накопичення ексудату в тканини веде до збільшення її обсягу (tumor), здавлення нервових закінчень і появи болю (dolor), виникнення якої при запаленні пов`язують і з впливом медіаторів (брадикінін), до порушення функції тканини або органу (functio laesa).
Зазвичай ексудат містить більше 2% білків. Залежно від ступеня проникності стінки судини, в тканину можуть проникати різні білки. При невеликому підвищенні проникності судинного бар`єру через нього проникають в основному альбуміни і глобуліни, а при високому ступені проникності поряд з ними виходять і крупномолекулярні білки, зокрема фібриноген. В одних випадках в ексудаті переважають нейтрофіли, в інших - лімфоцити, моноцити і гістіоцити, по-третє - еритроцити.
При скупченні в тканинах клітин ексудату, а не рідкою його частини говорять про запальний клітинному інфільтраті, в якому можуть переважати як гематогенні, так і гістіогенного елементи.
Проліферація (розмноження) клітин є завершальною фазою запалення, спрямованої на відновлення пошкодженої тканини. Зростає число мезенхімальних камбіальних клітин, В-і Т-лімфоцитів, моноцитів. При розмноженні клітин у вогнищі запалення спостерігаються клітинні диференціювання і трансформації: камбіальні мезенхімальні клітини диференціюються в фі6робласти- В-лімфоцити дають початок утворенню плазматичних клітин. Т-лімфоцити, мабуть, не трансформуються в інші форми. Моноцити дають початок гістіоцитам і макрофагів. Макрофаги можуть бути джерелом утворення епітеліоїдних і гігантських клітин (клітини чужорідних тіл і Пирогова - Лангханса).
На різних етапах проліферації фібробластів утворюються продукти їх діяльності - білок колаген і глікозаміноглікани, з`являються аргірофільних і колагенові волокна, міжклітинний речовина сполучної тканини.
У процесі проліферації при запаленні бере участь і епітелій, що є особливо актуальним в шкірі і слизових оболонках (шлунок, кишечник). При цьому пролиферирующий епітелій може утворювати поліпозні розростання. Проліферація клітин на полі запалення служить репарації. При цьому диференціювання проліферуючих епітеліальних структур можлива лише при дозріванні і диференціюванні сполучної тканини [Гаршин В. Н., 1939].
Запалення з усіма його компонентами з`являється тільки на пізніх етапах внутрішньоутробного розвитку. У плода, новонародженого і дитини запалення має ряд особливостей. Першою особливістю запалення є переважання альтеративного і продуктивного його компонентів, так як вони філогенетично давніші. Другою особливістю запалення, пов`язаної з віком, є схильність місцевого процесу до поширення і генералізації в зв`язку з анатомічної і функціональної незрілістю органів імуногенезу і бар`єрних тканин.
Регулювання запалення здійснюється за допомогою гормональних, нервових та імунних факторів. Встановлено, що одні гормони, такі як соматотропний гормон (СТГ) гіпофіза, дезоксикортикостерон, альдостерон, підсилюють запальну реакцію (прозапальні гормони), інші - глюкокортикоїди і адренокортикотропний гормон (АКТГ) гіпофіза, навпаки, зменшують її (протизапальні гормони). Холінергічні речовини, стімyліpyя викид медіаторів запалення, діють подібно до прозапальних гормонів, а адренергічні, пригнічуючи медіаторну активність, ведуть себе подібно до протизапальних гормонів. На вираженість запальної реакції, темпи її розвитку і характер впливає стан імунітету. Особливо бурхливо запалення протікає в умовах антигенної стимуляції (сенсибілізація) - в таких випадках говорять про імунне, або алергічне запалення (див. Иммунопатологические процеси).
Вихід запалення різний в залежності від його етіології і характеру течії, стану організму і структури органу, в якому воно розвивається. Продукти тканинного розпаду піддаються ферментативному розщепленню і фагоцитарної розробці, відбувається розсмоктування продуктів розпаду. Завдяки клітинної проліферації вогнище запалення поступово заміщається клітинами сполучної тканини. Якщо вогнище запалення був невеликим, може наступити повне відновлення попередньої тканини. При значному дефекті тканини на місці вогнища утворюється рубець.
Поділися в соц. мережах:
Термінологія і класифікація запалення
Патогенез туберкульозу
Туберкульозне запалення