Функції лейкоцитів

Шляхи еміграції лейкоцитів

Перший шлях, коли поліморфноядерні лейкоцити розсовують ендотеліальні клітини і другий шлях - цітотаксіс - еміграція через ендотеліальну клітину, характерний для еозинофілів, базофілів.

Клітинний склад лейкоцитів:

- нейтрофіли - активні фагоцити, фагоцитируют збудників, продукти розпаду клітин, формують перший нейтрофільний вал, продукують ендопірогени - індуктори лихоманки, продукують речовини з бактерицидною активністю - лізоцим, лактоферин, мають здатність продукувати вазоактивні з`єднання - простагландини, комплекс лейкотрінов В4, С4, Д4, лейкокіни -

- еозинофіли переважають при алергічних запальних реакціях. Фагоцити. Сорбують надлишки гістаміну із зони альтерації і його інактивують. Продукують фактор, що гальмує звільнення гістаміну огрядними клітинами, базофілами, беруть участь в розщепленні.

Базофіли - фагоцити, містять 3/4 всього гістаміну, гепарин, повільно реагує субстанцію.

Моноцити - активні фагоцити, формують моноцитарний вал, виділяють лізосомальні ферменти, в основному протеолітичні, виділяють біологічно активні речовини - монокіни з бактерицидною або противірусну активність:

Інтерлейкін I, комплімент, інтерферон, лізоцим та ін. Виділяють колонийстимулирующего фактор, продукують ендопірогени, забезпечують освіту в процесі фагоцитозу суперантігена, що індукує розвиток імунних або алергічних реакцій, беруть участь в процесах проліферації.

Лімфоцити - продукують лімфокіни, забезпечують специфічні імунологічні механізми захисту, піддаються жирової дегенерації і перетворюються в гнійні тільця.

Порушення обміну речовин у вогнищі запалення

Інтенсивність обміну речовин при запаленні, особливо в центрі вогнища, підвищується. Звільнитися з пошкоджених лізосом ферменти гідролізують знаходяться в осередку вуглеводи, білки, нуклеїнові кислоти, жири.

Виникла циркуляторная гіпоксія в результаті стоку крові призводить до блокади окислення субстрату в циклі Кребса, що призводить до зниження утворення АТФ в зоні альтерації і блокування всіх енергозалежних реакцій клітини. Надмірне накопичення АДФ призводить до активації гліколізу. В результаті накопичується молочна і трикарбонових кислот. Через дефіцит кисню накопичуються проміжні продукти протеолізу, ліполізу. У зоні альтерації виникає метаболічний ацидоз. Спочатку він компенсується буферними механізмами, а потім стає декомпенсованим. Поряд з підвищеною кислотністю підвищується осмотичний тиск.

Ацидоз обумовлює набухання елементів сполучної тканини, а підвищення осмотичного тиску збільшує ексудацію і місцевий набряк. Цим пояснюються головні ознаки запалення - припухлість і біль, яка пояснюється натягом тканини, що виникають при цьому.

Запалення завжди починається з ушкодження і загибелі клітини. Але на певному етапі інфільтрація, нагноєння і пов`язані з ними процеси протеолізу і некрозу припиняються і на передній план виступають процеси відновлення. Відповідно до цього змінюється і клітинний склад інфільтрату. Проліферація - розмноження клітинних елементів в зоні запалення. Є завершальною стадією запалення. Проліферація по периферії починається одночасно з альтерацією в центрі. Умова, при якому починається проліферація - очищення зони альтерації від збудників і клітинного детриту. Передує проліферації формування нейтрофильного і моноцитарного бар`єрів, які забезпечують очистку зони альтерації. По периферії починають формуватися фібробластичних вал (фібробласти розмножуються і продукують хвилясті структури і міжклітинний речовина).

У міру очищення зони альтерації від периферії до центру починається міграція фібробластів і продуктів їх життєдіяльності і заміщення дефекту. Посилюється міграція епітеліальних клітин і формування капілярів.

Залежно від здатності тканини і проліферації органоспецифічних елементів все тканини діляться на категорії:

а) з необмеженими можливостями проліферації:

• - епітелій шкіри,


• - епітелій слизових,


• - гепатоцити,


• - епітелій нирок,


• - клітини крові.

Відео: Лейкоцит женеться за вірусом

При локалізації запального процесу в цих тканинах настає повне ізлеченіе-

б) з обмеженими можливостями проліферації:

• - кісткова тканина,


• - хрящ,


• - сухожилля,


• - нервові волокна;

в) проліферація неможлива:

Відео: КРОВ - Фізіологія крові

• - міоцити,


• - міокардіоцити,


• - нервові клітини.

В органах і тканинах II і III категорії йде заміщення зони альтерації за рахунок сполучнотканинного рубця.

проліферація макрофагами

Велика роль в проліферації відводиться тканинним макрофагам. Вони продукують фактор росту фібробластів, фібропектін, інтерлейкін I, фактор хемотаксису ендотеліальних клітин. Ці речовини викликають диференціювання стовбурових клітин, трансформацію в епітеліальні клітини, фібробласти.

Стимулюють розмноження фібробластів і підсилюють їх функції, освіту капілярів і васкуляризацію пошкодженої тканини. Фактор росту фібробластів може продукуватися і макрофагами, тромбоцитами і епідермальними клітинами.

Проліферація стимулюється помірними концентраціями протонів водню і біологічно активних речовин:

лімфокінами, алифатическими амінами, сперміном, антіксілонамі (продукуються нейтрофілами) -

гормонами: соматотропний гормон, минералкортикоидов, соматомедину гепатоцитів, інсуліном.

Пригнічують проліферацію, адренокортикотропний гормон, глюкокортикоїди і АМФ, кейлони. Кейлони - це речовини білкової природи, утворюються будь-якими зрілими клітинами (але в зоні альтерації нейтрофілів). Кейлони пригнічують активність ферментів. ДНК-полімерази, РНК-ази, процеси транскрипції, реплікації, трансляції, отже, пригнічують мітоз. У міру розвитку альтерації зменшується кількість нейтрофілів, кількість продукованих ними кейлонов різко падає, що призводить до активації мітозу.