Відео: Гемолітична анемія. Анемія Маньківського-Шоффара. Серповидно-клітинна анемія.
Анемії внаслідок крововтрати можуть мати гострий або хронічний перебіг.
Гостра постгеморагічна анемія спостерігається після масивних кровотеч із судин шлунка при виразковій хворобі, з виразки тонкої кишки при черевному тифі, при розриві маткової труби в разі позаматкової вагітності, роз`їдання гілки легеневої артерії при туберкульозі легенів, розрив аневризми аорти або пораненні її стінки і відходять від аорти великих гілок.
Чим більше калібр ураженої судини і чим ближче до серця він розташований, тим небезпечніше для життя кровотеча. Так, при розриві дуги аорти досить втратити менше 1 л крові, щоб настала смерть у зв`язку з різким падінням артеріального тиску і дефіцитом наповнення порожнин серця. Смерть в таких випадках настає раніше, ніж відбувається знекровлення органів, і при розтині трупів анемізації органів малопомітна. При кровотечах з судин дрібного калібру смерть зазвичай настає при втраті більше половини загальної кількості крові. У таких випадках постгеморагічної анемії відзначається блідість шкірних покривів і внутрішніх органів-посмертні гіпостаз виражені слабо.
Патологічна анатомія. Якщо кровотеча виявилося несмертельним, то крововтрата відшкодовується завдяки регенераторні процесам в кістковому мозку. Клітини кісткового мозку плоских і епіфізів трубчастих кісток посилено проліферують, кістковий мозок стає соковитим і яскравим. Жирової (жовтий) кістковий мозок трубчастих кісток також стає червоним, багатим клітинами ерітропоетіческой і мієлоїдного ряду. Крім того, з`являються осередки внекостномозгового (екстрамедулярного) кровотворення в селезінці, лімфатичних вузлах, тимусі, в периваскулярной тканини, клітковині воріт нирок, слизових і серозних оболонках, шкірі.
Хронічна постгеморагічна анемія розвивається в тих випадках, коли відбувається повільна, але тривала втрата крові. Це спостерігається при невеликих кровотечах під час розпаду пухлини шлунково-кишкового тракту, що кровоточить виразки шлунка, гемороїдальних вен кишечника, з порожнини матки, при геморагічному синдромі, гемофілії і т. Д.
Патологічна анатомія. Шкірні покриви і внутрішні органи бліді. Кістковий мозок плоских кісток звичайного виду- в кістковому мозку трубчастих кісток спостерігаються виражені в тій чи іншій мірі явища регенерації та перетворення жирового кісткового мозку в червоний. Нерідко відзначаються множинні осередки внекостномозгового кровотворення. У зв`язку з хронічною крововтратою виникає гіпоксія тканин і органів, яка обумовлює розвиток жирової дистрофії міокарда, печінки, нирок, дистрофічних змін в клітинах головного мозку. З`являються множинні точкові крововиливи в серозних і слизових оболонках, у внутрішніх органах.
Гостра постгеморагічна анемія спостерігається після масивних кровотеч із судин шлунка при виразковій хворобі, з виразки тонкої кишки при черевному тифі, при розриві маткової труби в разі позаматкової вагітності, роз`їдання гілки легеневої артерії при туберкульозі легенів, розрив аневризми аорти або пораненні її стінки і відходять від аорти великих гілок.
Чим більше калібр ураженої судини і чим ближче до серця він розташований, тим небезпечніше для життя кровотеча. Так, при розриві дуги аорти досить втратити менше 1 л крові, щоб настала смерть у зв`язку з різким падінням артеріального тиску і дефіцитом наповнення порожнин серця. Смерть в таких випадках настає раніше, ніж відбувається знекровлення органів, і при розтині трупів анемізації органів малопомітна. При кровотечах з судин дрібного калібру смерть зазвичай настає при втраті більше половини загальної кількості крові. У таких випадках постгеморагічної анемії відзначається блідість шкірних покривів і внутрішніх органів-посмертні гіпостаз виражені слабо.
Патологічна анатомія. Якщо кровотеча виявилося несмертельним, то крововтрата відшкодовується завдяки регенераторні процесам в кістковому мозку. Клітини кісткового мозку плоских і епіфізів трубчастих кісток посилено проліферують, кістковий мозок стає соковитим і яскравим. Жирової (жовтий) кістковий мозок трубчастих кісток також стає червоним, багатим клітинами ерітропоетіческой і мієлоїдного ряду. Крім того, з`являються осередки внекостномозгового (екстрамедулярного) кровотворення в селезінці, лімфатичних вузлах, тимусі, в периваскулярной тканини, клітковині воріт нирок, слизових і серозних оболонках, шкірі.
Хронічна постгеморагічна анемія розвивається в тих випадках, коли відбувається повільна, але тривала втрата крові. Це спостерігається при невеликих кровотечах під час розпаду пухлини шлунково-кишкового тракту, що кровоточить виразки шлунка, гемороїдальних вен кишечника, з порожнини матки, при геморагічному синдромі, гемофілії і т. Д.
Патологічна анатомія. Шкірні покриви і внутрішні органи бліді. Кістковий мозок плоских кісток звичайного виду- в кістковому мозку трубчастих кісток спостерігаються виражені в тій чи іншій мірі явища регенерації та перетворення жирового кісткового мозку в червоний. Нерідко відзначаються множинні осередки внекостномозгового кровотворення. У зв`язку з хронічною крововтратою виникає гіпоксія тканин і органів, яка обумовлює розвиток жирової дистрофії міокарда, печінки, нирок, дистрофічних змін в клітинах головного мозку. З`являються множинні точкові крововиливи в серозних і слизових оболонках, у внутрішніх органах.
Поділися в соц. мережах:
Аневризма дуги аорти