Некротичний нефроз (некронефроза) - гостре Шокогенная, інфекційне або токсичне ураження нирок, що супроводжується порушенням кровопостачання, ішемією нирок з подальшим некрозом епітелію ниркових канальців і розвитком гострої ниркової недостатності - уремії. Розвивається так звана шокова нирка, при якій порушення кровообігу і зменшення фільтрації води в ниркових канальцях обумовлюють олигурию і анурию і подальшу уремию.
Етіологія і патогенез
До етіологічних чинників некротичного нефрозу відносяться всі види шока- інтоксикації солями важких металів (свинець, вісмут, ртуть, уран, хром, золото та ін.), Етиленгліколь (антифриз), гальмівною рідиною, чотирихлористий вуглецем, міцними органічними і неорганічними кислотами (щавлева, сірчана, соляна, оцтова та ін.).
Особливу групу складають некронефроза, викликані гострим внутрішньосудинним гемолізом в результаті переливання несумісної крові та ін. Причиною виникнення «шокової нирки» можуть з`явитися важкі травми, опіки, непрохідність кишечника, септичний стан після пологів або абортів, а також такі важкі інфекційні захворювання, як холера, токсична дизентерія, малярія, лептоспіроз, дифтерія та ін.
У патогенезі некротичного нефрозу важливу роль відіграє гостре порушення ниркового кровообігу з виникненням аноксемії і пошкодження токсичними речовинами ниркового нефрона. При цьому глибина дегенеративних змін канальцевого епітелію залежить від безпосередньої дії на останній різних токсичних речовин і токсинів бактеріального походження, що викликають коагуляцію тканин. Внаслідок тубулярной реабсорбції концентрація токсичних речовин і бактеріальних токсинів в просвіті канальців різко зростає, і при контакті їх з канальцевим епітелієм в ньому виникає вибіркове ураження канальців при некронефроза.
Характерне для некротичного нефрозу падіння сечовиділення (поліурія, анурія) обумовлено порушенням ниркового кровообігу, а також закупоркою просвіту клубочків слущенним епітелієм і продуктами розпаду еритроцитів при гемолізі. У період одужання олігурія викликається порушенням канальцевого всмоктування. Для некронефроза, незалежно від його причини, характерно розвиток гострої ниркової недостатності.
Патологічна анатомія
Нирки збільшені в розмірах, щільної і в`ялої консистенції. Ниркова капсула легко знімається. Виявляється знекровлення кори нирок на тлі переповнення кров`ю мозкової речовини. Відзначається пошкодження ниркових канальців спочатку у вигляді дистрофічних змін, пізніше - некрозу. Рідко спостерігається зморщування нирок.
клінічна картина
На початку захворювання (перші 2 дні) переважають симптоми отруєння і шоку. Поряд з цим гостро розвиваються порушення сечовиділення: олігурія (до 300-400 мл сечі на добу) і анурія, яка може тривати 5-6 днів. Відзначається протеїнурія (від невеликих кількостей до 6-10%). В осаді сечі визначаються гіалінові і зернисті циліндри, помірна кількість еритроцитів, велика кількість епітеліальних клітин, поодинокі лейкоцити. Відносна щільність сечі знижена. Бурхливо зростає картина гострої ниркової недостатності, і настає фаза азотемической уремії зі збільшенням в крові кількості азотистих шлаків і мінеральних речовин і розвитком ацидозу. З`являються сильна блювота, загальна слабкість, апатія, ступор, розвивається уремічна кома і гіпотермія. Порушується робота серця, можуть приєднатися перикардит, плеврит, дихання Куссмауля. Іноді підвищується артеріальний тиск і з`являються невеликі набряки. Зміст азотистих шлаків в крові нерідко досягає величезних цифр (сечовини до 500-1000 мг). Спостерігається затримка калію (до 30-45 мг% при нормі 16-22 мг) в крові. Гіперкаліємія призводить до важкої інтоксикації нервової системи, що виявляється у вигляді парестезій, зниження сухожильних рефлексів, паралічів кінцівок, брадикардії, аритмії. На електрокардіограмі відзначаються характерні для гіперкаліємії прояви: зникнення або деформація зубця Р, порушення провідності (подовження PQ і QRS), зниження вольтажу зубця R і поява високих загострених зубців Т. Після періоду олігурії і анурії розвивається поліурія, що триває близько 2 тижнів. Кількість сечі в добу при цьому досягає 3 л. Сеча світла, з низькою відносною щільністю, містить невелику кількість білка. Поступово функції нирок відновлюються: кількість сечі, що виділяється стає нормальним, поліпшується концентраційна здатність нирок, зменшується азотемія. Нормалізується картина крові, знижується ШОЕ. Поступово зникають усі ознаки некротичного нефрозу. Період одужання може затягнутися на кілька місяців. При тяжкому перебігу захворювання настає смерть хворого від уремії.
Клінічна картина некронефроза має деякі особливості, характерні для викликав його етіологічного фактора (див. Розділи «сулемового некронефроза», «Посттрансфузійний некронефроза»). Діагноз некронефроза ставиться порівняно легко, з урахуванням його причини.
Перебіг і прогноз
Протягом некронефроза можна виділити 4 стадії:
• початкова (від декількох годин до 1-2 діб) стадія
• олігоануріческой стадія
• поліуріческая стадія
• стадія одужання (від 3 до 12 місяців).
Незважаючи на важку анатомічну і клінічну картину, захворювання може закінчитися повним одужанням хворого. Нерідко в олігоануріческой стадії настає смерть від гострої уремії. Чи не спостерігається переходу процесу в хронічну форму, але тривалий час можуть спостерігатися порушення концентраційної функції нирок. Прогноз некронефроза залежить від тяжкості викликав його захворювання і ступеня пошкодження інших органів. При сучасному своєчасному і правильному лікуванні, особливо за допомогою гемодіалізу, прогноз став значно краще. Спостерігається велика кількість випадків одужання.
Профілактика і лікування
Лікування повинно бути розпочато якомога раніше і направлено на основні етіологічні фактори. При отруєнні отрутами в першу чергу необхідно вивести їх з організму або інактивувати (промивання шлунка і кишечника, введення сольових проносних, протиотрут і адсорбентів - активоване вугілля, крейда тощо.).
Важливою профілактичною мірою, що запобігає розвитку некронефроза, є боротьба з шоком. З цією метою слід застосовувати наркотичні і седативні засоби, переливання крові і кровозамінників, внутрішньовенні краплинні введення норадреналіну або гіпертензін.
При гиповолемическом шоці необхідно ліквідувати дефіцит циркулюючої крові (вливання еритроцитарної маси, плазми, кровозамінників та т. Д.).
При отруєнні солями важких металів терміново вводять антидот (5% -ний розчин унітіолу), в якості неспецифічних засобів використовують концентровані розчини глюкози- проводять промивання шлунка. З настанням олігоануріческой стадії лікування повинно бути спрямоване на виведення з організму азотистих шлаків і нормалізацію електролітного балансу.
Найбільш ефективні при цьому інтраперитонеальний діаліз і гемодіаліз за допомогою апарата «штучна нирка». Застосовують також обмінні переливання крові, т. Е. Вливання 400-500 мл крові донора після попереднього випускання такої ж кількості крові хворого. Після ліквідації гострої ниркової недостатності і відновлення діурезу хворі, які перенесли некронефроза, повинні перебувати під диспансерним наглядом нефролога.
Етіологія і патогенез
До етіологічних чинників некротичного нефрозу відносяться всі види шока- інтоксикації солями важких металів (свинець, вісмут, ртуть, уран, хром, золото та ін.), Етиленгліколь (антифриз), гальмівною рідиною, чотирихлористий вуглецем, міцними органічними і неорганічними кислотами (щавлева, сірчана, соляна, оцтова та ін.).
Особливу групу складають некронефроза, викликані гострим внутрішньосудинним гемолізом в результаті переливання несумісної крові та ін. Причиною виникнення «шокової нирки» можуть з`явитися важкі травми, опіки, непрохідність кишечника, септичний стан після пологів або абортів, а також такі важкі інфекційні захворювання, як холера, токсична дизентерія, малярія, лептоспіроз, дифтерія та ін.
У патогенезі некротичного нефрозу важливу роль відіграє гостре порушення ниркового кровообігу з виникненням аноксемії і пошкодження токсичними речовинами ниркового нефрона. При цьому глибина дегенеративних змін канальцевого епітелію залежить від безпосередньої дії на останній різних токсичних речовин і токсинів бактеріального походження, що викликають коагуляцію тканин. Внаслідок тубулярной реабсорбції концентрація токсичних речовин і бактеріальних токсинів в просвіті канальців різко зростає, і при контакті їх з канальцевим епітелієм в ньому виникає вибіркове ураження канальців при некронефроза.
Характерне для некротичного нефрозу падіння сечовиділення (поліурія, анурія) обумовлено порушенням ниркового кровообігу, а також закупоркою просвіту клубочків слущенним епітелієм і продуктами розпаду еритроцитів при гемолізі. У період одужання олігурія викликається порушенням канальцевого всмоктування. Для некронефроза, незалежно від його причини, характерно розвиток гострої ниркової недостатності.
Патологічна анатомія
Нирки збільшені в розмірах, щільної і в`ялої консистенції. Ниркова капсула легко знімається. Виявляється знекровлення кори нирок на тлі переповнення кров`ю мозкової речовини. Відзначається пошкодження ниркових канальців спочатку у вигляді дистрофічних змін, пізніше - некрозу. Рідко спостерігається зморщування нирок.
клінічна картина
На початку захворювання (перші 2 дні) переважають симптоми отруєння і шоку. Поряд з цим гостро розвиваються порушення сечовиділення: олігурія (до 300-400 мл сечі на добу) і анурія, яка може тривати 5-6 днів. Відзначається протеїнурія (від невеликих кількостей до 6-10%). В осаді сечі визначаються гіалінові і зернисті циліндри, помірна кількість еритроцитів, велика кількість епітеліальних клітин, поодинокі лейкоцити. Відносна щільність сечі знижена. Бурхливо зростає картина гострої ниркової недостатності, і настає фаза азотемической уремії зі збільшенням в крові кількості азотистих шлаків і мінеральних речовин і розвитком ацидозу. З`являються сильна блювота, загальна слабкість, апатія, ступор, розвивається уремічна кома і гіпотермія. Порушується робота серця, можуть приєднатися перикардит, плеврит, дихання Куссмауля. Іноді підвищується артеріальний тиск і з`являються невеликі набряки. Зміст азотистих шлаків в крові нерідко досягає величезних цифр (сечовини до 500-1000 мг). Спостерігається затримка калію (до 30-45 мг% при нормі 16-22 мг) в крові. Гіперкаліємія призводить до важкої інтоксикації нервової системи, що виявляється у вигляді парестезій, зниження сухожильних рефлексів, паралічів кінцівок, брадикардії, аритмії. На електрокардіограмі відзначаються характерні для гіперкаліємії прояви: зникнення або деформація зубця Р, порушення провідності (подовження PQ і QRS), зниження вольтажу зубця R і поява високих загострених зубців Т. Після періоду олігурії і анурії розвивається поліурія, що триває близько 2 тижнів. Кількість сечі в добу при цьому досягає 3 л. Сеча світла, з низькою відносною щільністю, містить невелику кількість білка. Поступово функції нирок відновлюються: кількість сечі, що виділяється стає нормальним, поліпшується концентраційна здатність нирок, зменшується азотемія. Нормалізується картина крові, знижується ШОЕ. Поступово зникають усі ознаки некротичного нефрозу. Період одужання може затягнутися на кілька місяців. При тяжкому перебігу захворювання настає смерть хворого від уремії.
Клінічна картина некронефроза має деякі особливості, характерні для викликав його етіологічного фактора (див. Розділи «сулемового некронефроза», «Посттрансфузійний некронефроза»). Діагноз некронефроза ставиться порівняно легко, з урахуванням його причини.
Перебіг і прогноз
Протягом некронефроза можна виділити 4 стадії:
• початкова (від декількох годин до 1-2 діб) стадія
• олігоануріческой стадія
• поліуріческая стадія
• стадія одужання (від 3 до 12 місяців).
Незважаючи на важку анатомічну і клінічну картину, захворювання може закінчитися повним одужанням хворого. Нерідко в олігоануріческой стадії настає смерть від гострої уремії. Чи не спостерігається переходу процесу в хронічну форму, але тривалий час можуть спостерігатися порушення концентраційної функції нирок. Прогноз некронефроза залежить від тяжкості викликав його захворювання і ступеня пошкодження інших органів. При сучасному своєчасному і правильному лікуванні, особливо за допомогою гемодіалізу, прогноз став значно краще. Спостерігається велика кількість випадків одужання.
Профілактика і лікування
Лікування повинно бути розпочато якомога раніше і направлено на основні етіологічні фактори. При отруєнні отрутами в першу чергу необхідно вивести їх з організму або інактивувати (промивання шлунка і кишечника, введення сольових проносних, протиотрут і адсорбентів - активоване вугілля, крейда тощо.).
Важливою профілактичною мірою, що запобігає розвитку некронефроза, є боротьба з шоком. З цією метою слід застосовувати наркотичні і седативні засоби, переливання крові і кровозамінників, внутрішньовенні краплинні введення норадреналіну або гіпертензін.
При гиповолемическом шоці необхідно ліквідувати дефіцит циркулюючої крові (вливання еритроцитарної маси, плазми, кровозамінників та т. Д.).
При отруєнні солями важких металів терміново вводять антидот (5% -ний розчин унітіолу), в якості неспецифічних засобів використовують концентровані розчини глюкози- проводять промивання шлунка. З настанням олігоануріческой стадії лікування повинно бути спрямоване на виведення з організму азотистих шлаків і нормалізацію електролітного балансу.
Найбільш ефективні при цьому інтраперитонеальний діаліз і гемодіаліз за допомогою апарата «штучна нирка». Застосовують також обмінні переливання крові, т. Е. Вливання 400-500 мл крові донора після попереднього випускання такої ж кількості крові хворого. Після ліквідації гострої ниркової недостатності і відновлення діурезу хворі, які перенесли некронефроза, повинні перебувати під диспансерним наглядом нефролога.
Поділися в соц. мережах:
Сулемовий некронефроза