Визначення обміну речовин
Зміст
Обмін речовин, або метаболізм, в організмі визначається спадковими факторами і регулюється діяльністю ендокринної та нервової систем.
Порушення обміну речовин можуть носити спадковий характер або виникати в результаті порушення функції регулюючих систем.
Порушення метаболізму можуть проявлятися на всіх рівнях біологічної організації - від молекулярного до организменного. На клітинному рівні вони пов`язані, перш за все, з порушенням механізмів саморегуляції. Поряд з внутрішньоклітинними механізмами саморегуляції організм має і більш складними механізмами регуляції. Це нервово-гормональні механізми регуляції.
Відео: Порушення обмін речовин причина багатьох захворювань Усуваємо причину Доктор
Порушення енергетичного обміну лежать в основі більшості функціональних і органічних порушень органів і тканин. Всі енергетичні порушення реалізуються на молекулярному рівні.
Порушення на клітинному рівні залежать від пошкодження цитоплазматичних включень - мембран мітохондрій, лізосом, ендоплазматичної. Найчастіше ці ушкодження викликаються порушенням біосинтезу нуклеїнових кислот, активацією окислення, дією токсинів, а також порушенням нервової і гуморальної регуляції. На органному і тканинному рівні наслідком енергетичних порушень є зміна специфічної функції відповідних органів і тканин.
На рівні цілісного організму порушення енергетичного обміну зазвичай пов`язані з порушенням регуляторної функції нервової та ендокринної систем.
Нормальний перебіг обмінних процесів на молекулярному рівні обумовлено динамічним взаємодією процесів катаболізму і анаболізму.
Анаболізму - це ферментативний синтез клітинних компонентів, що відбувається зі споживанням енергії.
Катаболізм - це ферментативне розщеплення харчових і власних молекул із звільненням укладеної в них енергії.
Катаболізм може відбуватися внеклеточно за допомогою травних ферментів і внутрішньоклітинно за участю лізосомальних гідролаз.
Внутрішньоклітинного розпаду піддаються власні макромолекули, що мають неінформаційних порушення, придбані в результаті випадкових помилок синтезу, або інших пошкоджень.
Продукти їх розпаду використовуються клітиною для синтезу інших компонентів. Генетична недостатність лізосомальних ферментів призводить до виникнення хвороб накопичення.
Прикладом позаклітинного розпаду макромолекул є протеоліз.
Найбільш ефективним в енергетичному відношенні є окислення продуктів обміну в циклі Кребса, ферменти якого локалізовані в мітохондріях- менш ефективним - бета-окислення, гліколіз.
Близько 55% енергії повного розщеплення глюкози акумулюється в макроергічних зв`язках аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ) і використовується для забезпечення функцій клітини або пластичних процесів в ній. Інша частина енергії є безпосереднім джерелом теплоутворення.
При порушенні катаболічних процесів, перш за все, страждає регенерація АТФ, а також надходження необхідних для анаболізму субстратів.
У свою чергу, пошкодження анаболічних процесів призводить до порушення відтворення ферментів, гормонів, необхідних для здійснення катаболізму.
Найбільш виражені порушення катаболізму спостерігаються при пошкодженні механізмів сполучення дихання і окисного фосфорилювання.
Ступінь спряженості дихання і фосфорилювання в клітинах є регульованим процесом, пов`язаним зі станом мітохондрій.
У патологічних умовах мітохондрії можуть тривалий час перебувати в набряклому стані. Це стимулює гліколіз.
При дії холоду організм потребує термінової мобілізації тепла, яка відбувається шляхом роз`єднання окисного фосфорилювання і вільного окислення.
Роз`єднують фактори: тироксин, паратирин, прогестерон, гормон росту, вазопресин і ін.
При роз`єднанні енергетичний обмін клітини направляється в сторону підвищеного освіти тепла за рахунок тимчасового зниження специфічної функції клітини.
Окислювальне фосфорилювання порушується при авітамінозах, особливо групи В, оскільки багато хто з них входять до складу коферментів циклу трикарбонових кислот і перенесення електронів в дихальної ланцюга.
Порушення основного обміну
Основний обмін - це кількість енергії, яка необхідна для підтримання життя організму в стані повного спокою натщесерце і при температурі навколишнього середовища, рівній 16-18 градусів Цельсія.
У дітей основний обмін вищий, ніж у дорослої людини. У жінок він на 5-7% нижче, ніж у чоловіків. Відзначається також підвищення обміну взимку і зниження - влітку. У людей, що харчуються переважно м`ясною їжею, він вищий. У осіб фізичної праці він вище, ніж у людей, що займаються переважно розумовою працею.
Особливу роль в регуляції основного обміну відіграє гормон щитовидної залози - тироксин, який регулює проникність мітохондрій і впливає на поєднання процесів окислення і фосфорилювання. Підвищення основного обміну на 20% і більше - важлива діагностична ознака тиреотоксикозу, а зниження його свідчить про гіпофункції щитовидної залози.
Гормон гіпофіза - соматотропін - стимулює вільне окислення і тим самим підвищує теплотворення, чим пояснюється посилення енергетичних процесів при пухлинах гіпофіза.
Виражену стимулюючу дію на основний обмін надає адреналін. Статеві гормони - тестостерон і прогестерон активізують вільне окислення і сприяють звільненню енергії.
При гіпофункції статевих залоз інтенсивність енергетичних процесів знижується, що супроводжується зниженням основного обміну і нерідко ожирінням.
Підвищення основного обміну спостерігається при посиленні серцевої діяльності і дихання. Підвищення основного обміну при лихоманці пояснюється роз`єднанням окислення і фосфорилювання.
При голодуванні основний обмін знижується в зв`язку з переходом організму на економне витрачання енергії.
Розрахунок основного обміну речовин