Порушення мембранного транспорту

Процес мембранного транспорту припускає перенесення іонів та інших субстратів проти градієнта концентрації. Транспорт може бути активним, тоді він вимагає АТФ і «рухливості» транспортних білків в мембрані, або пасивним допомогою різних дифузних і обмінних процесів.
Активний транспорт - це також функція епітеліальних бар`єрів. Порушення мембранного транспорту, що ведуть до патології клітини, добре простежено при ішемії, яка призводить до первинних змін мітохондрій. В мітохондріях різко падає ефективність окисного фосфорілірованія- вони набухають, спочатку збільшується проникність їх внутрішньої мембрани, в подальшому пошкодження стає тотальним і незворотнім.
Ішемічне пошкодження мітохондрій призводить до полому натрій-калієвого АТФ-насоса, поступовому накопиченню в клітці натрію і втрати нею калію. Порушення натрій-калієвого обміну веде до витіснення кальцію з мітохондрій. В результаті в цитоплазмі підвищується рівень іонізованого кальцію і збільшується зв`язування його з кальмодулином. З підвищенням вмісту кальцій-кальмодулінових комплексів пов`язаний ряд змін клітини: розбіжність клітинних стиків, поглинання кальцію мітохондріями, зміна мікротрубочок і мікрофіламентів, активація фосфоліпаз. Ендоплазматична мережа накопичує воду і іони, наслідком чого є розширення її канальців і цистерн, розвиток гидропической дистрофії. Посилення гліколізу супроводжується виснаженням глікогену, накопиченням лактату і зниженням клітинного рН. З цими змінами пов`язане порушення структури хроматину і зменшення синтезу РНК. Необоротні ішемічні пошкодження клітини пов`язані з гідролізом мембран, особливо мембранних ліпідів, під дією фосфоліпаз. Виникають і порушення лізосомальних мембран з вивільненням гідролаз.