Структура межнейрональних зв`язків

Деякі дослідники [Розанов С. П., 1976- Pfeiifer A., 1974] вважають, що інформація кодується структурою межнейрональних зв`язків, що закріплюється неспецифічними механізмами адаптації синапсів до порушення.

Відео: Вадим Старов " Креативність в бойових мистецтвах"

У цьому випадку відпадає гіпотеза про специфічність і варіабельності формування хімічних конекторів в учнів синапсах, так як передбачається, що весь комплекс процесів, що ведуть до посилення метаболізму в нейронах і підвищення їх збудливості, призводить в кінцевому підсумку до підвищення провідності в їх синаптичних контактах. Дана концепція веде свій початок ще з досліджень J. Eccles (1967), в яких була показана сувора залежність між використанням синапсу і підвищенням ефективності синаптичної передачі в подальшому.

Підвищення ефективності синаптичної передачі здійснюється за рахунок декількох залежних і послідовно розвиваються процесів: це збільшення кількості вивільняється медіатора з пресинаптичних нервових терміналів, взаємодію його з відповідним числом постсинаптических рецепторів і підвищення чутливості останніх до даного медіатора.

Відео: Вадим Старов - Сила Думки ("настрій", ТВЦ)

Всі ці адаптивні процеси, що визначають чутливість мембрани нейрона, можна розглядати як своєрідну форму пам`яті, а саме як синаптичну пам`ять [Бородкін Ю. С., 1976- Taylor J. В., 1972- Wilkinson М., 1978].

Слід зазначити, що дані адаптивні процеси мають місце і при формуванні будь-якої форми тимчасової зв`язку, а їх порушення в процесі старіння супроводжується порушенням довготривалої пам`яті. У численних експериментах переконливо показано, що з віком в мозку тварин і людини знижується ферментативна активність аденілатциклази, ацетилхолінестерази, холінацетілази [Мак gt; man M. Н., 1979].

Відео: Курс Лекцій Вадима Старова для СпН ГРУ "резервні можливості" частина 1 Мозок

Зменшується кількість рецепторів з одночасним зниженням їх чутливості до відповідних нейромедіатора і гормонів [Adelman R. З, 1979]. В основі всіх цих змін, на думку G. M. Martin (1979), лежить зниження експресії регуляторних генів.

Практично всі сигналізують молекулярні агенти (нейромедіатори, гормони, циклічні нуклеотиди, амінокислоти) індукують активність геному клітини [Антонян А. А. та ін., 1979- Ванюшин Б. Ф., 1979- Thompson R. F. et al, 1977]. Це пов`язано з посиленням біосинтезу РНК і білків, які потім вбудовуються в синаптичну мембрану і, таким чином, викликають тривалі зміни її проникності. Тому гіпотеза динамічної адаптації нейрона видається цілком реальною для пояснення тривалого зберігання інформації в нейрональної ансамблі.

Відео: Сергій Савельєв сінаптогенеза

Вона стає ще переконливіше, якщо враховувати і те, що ефективність синаптичної передачі в значній мірі визначається також гетеросінаптіческой пластичністю нейронів [Eccles J., 1979]. В цьому випадку активація одного синаптического входу, наприклад збудження Мхолінорецепторов симпатичних нейронів, викликає підвищення ефективності іншого синаптического входу в адренергічних синапсах [Weight F. F. et al., 1979]. F. E. Bloom (1979) вважає, що гетеросінаптіческая активація, викликана нейромедиаторами, опосередковується потім циклічними нуклеотидами (цАМФ і цГМФ), рівень яких в нейронах при цьому значно зростає.

Однак, згідно з уявленнями Н. Matthies (1978), ефективність синаптичної передачі не може підтримуватися тривалий час виключно конформаційними перебудовами рецепторних білків і мембранних комплексів нейрона. Тимчасове облегченіесінаптіческой передачі неодмінно має трансформуватися в стійку синаптичну зв`язок, формування якої, на його думку, пов`язано з синтезом гликопротеидов, що транспортуються по дендрітіческіе дереву до постсинаптичні мембрані. Подальше включення їх в мембрану і стабілізує синаптичну зв`язок між нейронами.