Ревматоїдний артрит (Синоніми: інфекційний поліартрит, инфект-артshy-рит) - хронічне ревматичне захворювання, основу якого складає прогресуюча дезорганізація сполучної тканини оболонок і хряща суглобів, що веде до їх деформації.
Етіологія і патогенез. У виникненні захворювання допускається роль бактерій ( -гемолітичний стрептокок групи В), вірусів, мікоплазми. Велике значення надається генетичним факторам. Відомо, що хворіють на ревматоїдний артрит переважно жінки - носії антигену гістосумісності HLA / B27 і D / DR4. У генезі тканинних пошкоджень shy-як локальних, так і системних - при ревматоїдному артриті важлива роль належить високомолекулярних імунним комплексам. Ці комплекси содерshy-жать в якості антигену IgG, а в якості антитіла - імуноглобуліни різних класів (lgM, IgG, IgA), які називають ревматоїдним фактором.
Ревматоїдний фактор продукується як в синовіальній оболонці (його знаходять в синовіальній рідині, сіновіоцітов і в клітинах, інфільтріshy-pyющіx тканини суглоба), так і в лімфатичних вузлах (ревматоїдний фактор циркулюючих в крові імунних комплексів). Зміни тканин суглобів значною мірою пов`язані з синтезованим місцево, в синовіальній оболонці, ревматоїдним фактором, що належать переважно до IgG. Він зв`язується з Fс-фрагментом імуноглобуліну-антигену, що веде до утворення імунних комплексів, що активують комплемент і хемотаксис нейтрофілів. Ці ж комплекси реагують з моноцитами і макрофагами, активують синтез простагландинів і інтерлейкіну 1, які стимулюють викид клітинами синовіальної оболонки колагенази, посилюючи ушкодження тканин.
Імунні комплекси, що містять ревматоїдний фактор і ціркуліруюshy-щие в крові, осідаючи на базальних мембранах судин, в клітинах і тканинах, фіксують активоване комплемент і викликають запалення. Воно стосується насамперед судин мікроциркуляції (васкуліт). Крім гуморальних імshy-мунних реакцій, при ревматоїдному артриті мають значення і реакції гіперshy-чутливості уповільненого типу, які проявляються найбільш яскраво в сіноshy-віальной оболонці.
Патологічна анатомія. Зміни виникають в тканинах суглобів, а також в сполучної тканини інших органів.
У суглобах процеси дезорганізації сполучної тканини опредеshy-ляють в навколосуглобових тканини і в капсулі дрібних суглобів кистей рук і стоп, зазвичай симетрично захоплюючи як верхні, так і нижні кінцівки. Дефорshy-мація настає спочатку в дрібних, а потім у великих, зазвичай в колінних, суглобах.
В навколосуглобових сполучної тканини спочатку спостерігаються мукоїдне набухання, артеріоліти і артеріїти. Далі настає фібриноїдний некроз, навколо вогнищ фібриноїдного некрозу з`являються клеshy-точні реакції: скупчення великих гістіоцитів, макрофагів, гігантських клеshy-ток розсмоктування. У підсумку на місці дезорганізації сполучної тканини разshy-вивается зріла волокниста сполучна тканина з товстостінними судинами. При загостренні захворювання ті ж зміни виникають в осередках склерозу. Описані осередки фібриноїдного некрозу звуться ревматоїдних вузлів. Вони з`являються зазвичай близько великих суглобів у вигляді щільних утворень розміром до лісового горіха. Весь цикл їх розвитку від початку виникнення мукоїдного набухання до утворення рубця займає 3-5 міс.
У синовіальній оболонці запалення з`являється в найбільш ранні терміни захворювання. Виникає синовит - найважливіше морфолоshy-ня прояв хвороби, у розвитку якого виділяють три стадії.
У першій стадії синовіту в порожнині суглоба накопичується каламутна рідина-синовіальна оболонка набухає, стає повнокровним, тьмяною. Суглобовий хрящ збережений, хоча в ньому можуть з`являтися поля, позбавлені клітин, і дрібні тріщини. Ворсини набряклі, в їх стромі - ділянки мукоїдного і фібshy-ріноідного набухання, аж до некрозу деяких ворсин. Такі ворсини відокремлюються в порожнину суглоба і з них утворюються щільні зліпки - так звані рисові тільця. Судини мікроциркуляторного русла полнокровshy-ни, оточені макрофагами, лімфоцитами, нейтрофілами, плазматичними клетshy-камінах місцями з`являються крововиливи. У стінці Фібриноїдне-змінених артеріол виявляють імуноглобуліни. У ряді ворсин визначається проліshy-ферація сіновіоцітов. У цитоплазмі плазматичних клітин виявляється ревматоїдний фактор. У синовіальній рідині збільшується вміст нейтрофілів, причому в цитоплазмі деяких з них також виявляється ревматоїдний фактор. Такі нейтрофіли названі рагоцітамі (від грец. Ragos - гроно винограду). Їх освіту супроводжується активацією ферshy-ментів лізосом, що виділяють медіатори запалення і тим самим способствуshy-чих його прогресуванню. Перша стадія синовіту іноді розтягується на кілька років.
У другій стадії синовіту спостерігається розростання ворсин і разруshy-шення хряща. По краях суглобових кінців кісток поступово виникають острівці грануляційної тканини, яка у вигляді пласта - паннуса (від лат. Pannus - клапоть) наповзає на синовіальну оболонку і на суглобовий хрящ. Цей процес особливо яскраво виражений в дрібних суглобах кистей рук і стоп. Міжфалангові і п`ястно-пальцеві суглоби легко піддаються вивиху або підвивиху з типовим відхиленням пальців в зовнішню (ульнарная) сторону, що надає кистям вид плавників моржа. Аналогічні зміни наблюshy-даються в суглобах і кістках пальців нижніх кінцівок. У великих суглобах в цій стадії відзначаються обмеження рухливості, звуження суглобової щілини і остеопорое епіфізів кісток. Спостерігається потовщення капсули дрібних суглобів, її внутрішня поверхня нерівна, нерівномірно повнокровна, хрящова поверхня тьмяна, в хрящі видно узури, тріщини. У великих суглобах отмеshy-чає зрощення дотичних поверхонь синовіальної оболонки.
При мікроскопічному дослідженні місцями видно фіброз синовіальної оболонки, місцями - вогнища фибриноида. Частина ворсин збережена і разраshy-стає, строма їх пронизана лімфоцитами і плазматичними клітинами. Місцями в потовщених ворсин формуються вогнищеві лімфоїдні скоплеshy-ня у вигляді фолікулів з зародковими центрами - синовіальна оболонка стає органом імуногенезу. У плазматичних клітинах фолікулів виявляється ревматоїдний фактор. Серед ворсин зустрічаються поля грануляційної тканини, багатої судинами і складається з нейтрофілів, плазshy-тичних клітин, лімфоцит і макрофагів. Грануляційна тканина руйнує і заміщає ворсинки, наростає на поверхню хряща і проникає в його товщу через невеликі тріщини. Гіаліновий хрящ під впливом грануляshy-ций поступово стоншується, расплавляется- кісткова поверхня епіфіза оголюється. Стінки судин синовіальної оболонки потовщені і гіалінізіроshy-вани.
Третя стадія ревматоїдного синовіту, яка розвивається іноді через 20-30 років від початку захворювання, характеризується появою фіброзно-кісткового анкілозу. Наявність різних фаз дозрівання грануляційної тканини в порожнині суглоба (від свіжих до рубцевих) і мас фибриноида свідчить про те, що в будь-якій стадії хвороби, іноді навіть при багаторічному її перебігу, процес зберігає свою активність і неухильно прогресує, що призводить до важкої інвалідизації хворого.
Вісцеральні прояви ревматоїдного артриту зазвичай виражені незначно. Вони проявляються змінами сполучної тканини і судин мікроциркуляторного русла серозних оболонок, серця, легенів, иммунокомпетентной системи і інших органів. Досить часто виникають васкуліти і полісерозит, ураження нирок у вигляді гломерулонефриту, пієлонефриту, амілоїдозу. Рідше зустрічаються ревматоїдні вузли і ділянки склерозу в міокарді і легкіх.shy-shy-shy-shy-
Зміни иммунокомпетентной системи характеризуються гіперплазією лімфатичних вузлів, селезінки, кісткового мозку-виявляється плазмоклеточная трансформація лімфоїдної тканини, причому є пряма залежність між виразністю гіперплазії плазматичних клітин і ступенем активності запального процесса.shy-
Ускладнення. Ускладненнями ревматоїдного артриту є підвивихи і вивихи дрібних суглобів, обмеження рухливості, фіброзні і кісткові анкілози, остеопороз. Самое грізне і часте ускладнення - нефропатіческій амілоїдоз.
смерть хворих на ревматоїдний артрит настає часто від ниркової недостатності в зв`язку з амілоїдозом або від ряду супутніх захворювань - пневмонії, туберкульозу та ін.
Поділися в соц. мережах:
Туберкульоз кісток і суглобів