Відео: Патологічна анатомія
Найбільш характерні зміни при ревматизмі розвиваються в серці та судинах.
Виражені дистрофічні і запальні зміни в серці розвиваються в сполучної тканини всіх його верств, а також в скорочувальної міокарді. Ними головним чином і визначається клініко-морфологічна картина захворювання.
Ендокардит - запалення ендокарда - одне з яскравих проявів ревматизму. За локалізацією розрізняють ендокардит клапанний, хордальний і пристінковий. Найбільш виражені зміни розвиваються в стулках мітрального або аортального клапанів. Ізольоване ураження клапанів правого серця спостерігається дуже рідко і при наявності ендокардиту клапанів лівого серця.
При ревматичному ендокардиті відзначаються дистрофічні і некробіотичні зміни ендотелію, мукоидное, фибриноидное набухання і некроз сполучної основи ендокарда, клітинна проліферація (гранулематоз) в товщі ендокарда і тромбоутворення на його поверхні. Поєднання цих процесів може бути різним, що дозволяє виділити кілька видів ендокардиту. Виділяють 4 види ревматичного клапанного ендокардиту [Абрикосов А. І., 1947]:
1) дифузний, або вальвуліт-
2) гострий бородавчатий-
3) фібропластіческій-
4) зворотно-бородавчастий.
Дифузний ендокардит, або вальвулит [по В. Т. Талалаева], характеризується дифузним ураженням стулок клапанів, але без змін ендотелію і тромботичних накладень.
Гострий бородавчастий ендокардит супроводжується пошкодженням ендотелію і утворенням по замикаючому краю стулок (в місцях пошкодження ендотелію) тромботичних накладень у вигляді бородавок. Фіброnластіческій ендокардит розвивається як наслідок двох попередніх форм ендокардиту при особливої схильності процесу до фіброзу і рубцювання.
Зворотно-бородавчастий ендокардит характеризується повторної дезорганізацією сполучної тканини клапанів, зміною дх ендотелію і тромботичних накладеннями на тлі склерозу і потовщення стулок клапанів.
На виході ендокардиту розвиваються склероз і гіаліноз ендокарда, що призводить до його потовщення і деформації стулок клапана, т. Е. До розвитку пороку серця (див. Порок серця).
Міокардит - запалення міокарда, постійно спостерігається при ревматизмі. Виділяють 3 його форми:
1) вузликовий продуктивний (гранулематозний) -
2) дифузний проміжний екссудатівний-
3) вогнищевий проміжний ексудативний.
Вузликовий продуктивний (гранулематозний) міокардит характеризується утворенням в периваскулярной сполучної тканини міокарда ревматичних гранульом (специфічний ревматичний міокардит). Гранульоми, що розпізнаються тільки при мікроскопічному дослідженні, розсіяні по всьому міокарду, найбільша їх кількість зустрічається у вушку лівого передсердя, в міжшлуночкової перегородки і задньої стінки лівого шлуночка. Гранульоми знаходяться в різних фазах розвитку. "Квітучі" ( "зрілі") гранульоми спостерігаються в період атаки ревматизму, «увядающие» або «рубцующиеся» - в період ремісії. В результаті вузликового міокардиту розвивається периваскулярний склероз, який посилюється в міру прогресування ревматизму і може призводити до вираженого кардіосклерозу.
Дифузний проміжний ексудативний міокардит, описаний М. А Скворцовим, характеризується набряком, полнокровием интерстиция міокарда і значною інфільтрацією його лімфоцитами, гістіоцитами, нейтрофілами і еозинофілами. Ревматичні гранульоми зустрічаються вкрай рідко, в зв`язку з чим говорять про неспецифічному дифузному міокардиті. Серце стає дуже в`ялим, порожнини його розширюються, скорочувальна здатність міокарда в зв`язку з країнами, що розвиваються в ньому дистрофічними змінами різко порушується. Ця форма ревматичного міокардиту зустрічається в дитячому віці і досить швидко може закінчуватися декомпенсацією і загибеллю хворого. За позитивного результату в міокарді розвивається дифузний кардіосклероз.
Вогнищевий проміжний ексудативний міокардит характеризується незначною осередкової інфільтрацією міокарда лімфоцитами, гістіоцитами і нейтрофілами. Гранульоми утворюються рідко. Ця форма міокардиту спостерігається при латентному перебігу ревматизму.
При всіх формах міокардиту зустрічаються вогнища пошкодження і некробіозу м`язових клітин серця. Такі зміни скорочувального міокарда можуть бути причиною декомпенсації навіть у випадках з мінімальною активністю ревматичного процесу.
[NEXT_PAGE]
Перикардит має характер серозного, серозно-фібринозного або фібринозного і нерідко закінчується утворенням спайок. Можлива облітерація порожнини серцевої сорочки і звапніння утворюється в ній сполучної тканини (панцирні серце).
При поєднанні ендо- та міокардиту говорять про ревматичному кардиті, а при поєднанні ендо-, міо- і перикардиту - про ревматичному панкардіт.
Судини різного калібру, особливо мікроциркуляторного русла, постійно залучаються до патологічного процесу. Виникають ревматичні васкуліти - артеріїти, артеріоліти і капілляріти. В артеріях і артеріолах виникають фібриноїдні зміни стінок, іноді тромбоз. Капіляри окружаются муфтами з проліферуючих адвентиціальних клітин. Найбільш виражена проліферація ендотеліальних клітин, які злущуються. Така картина ревматичного ендотеліоз характерна для активної фази захворювання. Проникність капілярів різко підвищується. Васкуліти при ревматизмі носять системний характер, т. Е. Можуть спостерігатися у всіх органах і тканинах. В результаті ревматичного васкуліту розвивається склероз судин (артеріосклероз, артеріолосклероз, капілляросклероз).
Поразка суглобів - поліартрит - вважається одним з постійних проявів ревматизму. В даний час воно зустрічається у 10-15% хворих. У порожнині суглоба з`являється серозно-фібринозний випіт. Синовіальная оболонка повнокровна, в гострій фазі в ній спостерігаються мукоїдне набухання, васкуліти, проліферація сіновіоцітов. Суглобовий хрящ зазвичай зберігається. Деформації зазвичай не розвиваються. В навколосуглобових тканинах, по ходу сухожиль сполучна тканина може піддаватися дезорганізації з гранулематозной клітинної реакцією. Виникають великі вузли, що характерно для нодозной (вузлуватої) форми ревматизму. Вузли складаються з вогнища фібриноїдного некрозу, оточеного валом з великих клітин макрофагального типу. З плином часу такі вузли розсмоктуються, і на їх місці залишаються рубчики.
Поразка нервової системи розвивається в зв`язку з ревматичними васкулітами і може виражатися дистрофічними змінами нервових клітин, осередками деструкції мозкової тканини і крововиливами. Такі зміни можуть домінувати в клінічній картині, що частіше зустрічається у дітей - церебральна форма ревматизму (мала хорея).
При ревматичної атаці спостерігаються запальні зміни серозних оболонок (ревматичний полісерозит), нирок (ревматичний вогнищевий або дифузний гломерулонефрит), легких з ураженням судин і інтерстицію (ревматична пневмонія), скелетних м`язів (м`язовий ревматизм), шкіри у вигляді набряку, васкулитов, клітинної інфільтрації ( нодозная еритема), ендокринних залоз, де розвиваються дистрофічні і атрофічні зміни.
В органах імунної системи знаходять гіперплазію лімфоїдної тканини і плазмоклітинних трансформацію, що відображає стан напруженого і збоченого (аутоиммунизация) імунітету при ревматизмі.
Клініко-анатомічні форми.
За домінуванням клініко-морфологічних проявів захворювання виділяються (певною мірою умовно) такі описані вище форми ревматизму:
1) кардіоваскулярная-
2) поліартрітіческая-
3) нодозная (вузлувата) -
4) церебральна.
Ускладнення ревматизму частіше пов`язані з ураженням серця, в результаті ендокардиту виникають вади серця. Ендокардит може стати джерелом тромбоемболій судин великого кола кровообігу, в зв`язку з чим виникають інфаркти в нирках, селезінці, в сітківці, осередки розм`якшення в головному мозку, гангрена кінцівок і т. Д. Ревматична дезорганізація сполучної тканини призводить до склерозу, особливо вираженого в серце . Ускладненням ревматизму можуть стати спайкові процеси в порожнинах (облітерація порожнини плеври, перикарда і т. Д.).
Смерть від ревматизму може настати під час атаки від тромбоемболічних ускладнень, але частіше хворі помирають від декомпенсованої вади серця.
Виражені дистрофічні і запальні зміни в серці розвиваються в сполучної тканини всіх його верств, а також в скорочувальної міокарді. Ними головним чином і визначається клініко-морфологічна картина захворювання.
Ендокардит - запалення ендокарда - одне з яскравих проявів ревматизму. За локалізацією розрізняють ендокардит клапанний, хордальний і пристінковий. Найбільш виражені зміни розвиваються в стулках мітрального або аортального клапанів. Ізольоване ураження клапанів правого серця спостерігається дуже рідко і при наявності ендокардиту клапанів лівого серця.
При ревматичному ендокардиті відзначаються дистрофічні і некробіотичні зміни ендотелію, мукоидное, фибриноидное набухання і некроз сполучної основи ендокарда, клітинна проліферація (гранулематоз) в товщі ендокарда і тромбоутворення на його поверхні. Поєднання цих процесів може бути різним, що дозволяє виділити кілька видів ендокардиту. Виділяють 4 види ревматичного клапанного ендокардиту [Абрикосов А. І., 1947]:
1) дифузний, або вальвуліт-
2) гострий бородавчатий-
3) фібропластіческій-
4) зворотно-бородавчастий.
Дифузний ендокардит, або вальвулит [по В. Т. Талалаева], характеризується дифузним ураженням стулок клапанів, але без змін ендотелію і тромботичних накладень.
Гострий бородавчастий ендокардит супроводжується пошкодженням ендотелію і утворенням по замикаючому краю стулок (в місцях пошкодження ендотелію) тромботичних накладень у вигляді бородавок. Фіброnластіческій ендокардит розвивається як наслідок двох попередніх форм ендокардиту при особливої схильності процесу до фіброзу і рубцювання.
Зворотно-бородавчастий ендокардит характеризується повторної дезорганізацією сполучної тканини клапанів, зміною дх ендотелію і тромботичних накладеннями на тлі склерозу і потовщення стулок клапанів.
На виході ендокардиту розвиваються склероз і гіаліноз ендокарда, що призводить до його потовщення і деформації стулок клапана, т. Е. До розвитку пороку серця (див. Порок серця).
Міокардит - запалення міокарда, постійно спостерігається при ревматизмі. Виділяють 3 його форми:
1) вузликовий продуктивний (гранулематозний) -
2) дифузний проміжний екссудатівний-
3) вогнищевий проміжний ексудативний.
Вузликовий продуктивний (гранулематозний) міокардит характеризується утворенням в периваскулярной сполучної тканини міокарда ревматичних гранульом (специфічний ревматичний міокардит). Гранульоми, що розпізнаються тільки при мікроскопічному дослідженні, розсіяні по всьому міокарду, найбільша їх кількість зустрічається у вушку лівого передсердя, в міжшлуночкової перегородки і задньої стінки лівого шлуночка. Гранульоми знаходяться в різних фазах розвитку. "Квітучі" ( "зрілі") гранульоми спостерігаються в період атаки ревматизму, «увядающие» або «рубцующиеся» - в період ремісії. В результаті вузликового міокардиту розвивається периваскулярний склероз, який посилюється в міру прогресування ревматизму і може призводити до вираженого кардіосклерозу.
Дифузний проміжний ексудативний міокардит, описаний М. А Скворцовим, характеризується набряком, полнокровием интерстиция міокарда і значною інфільтрацією його лімфоцитами, гістіоцитами, нейтрофілами і еозинофілами. Ревматичні гранульоми зустрічаються вкрай рідко, в зв`язку з чим говорять про неспецифічному дифузному міокардиті. Серце стає дуже в`ялим, порожнини його розширюються, скорочувальна здатність міокарда в зв`язку з країнами, що розвиваються в ньому дистрофічними змінами різко порушується. Ця форма ревматичного міокардиту зустрічається в дитячому віці і досить швидко може закінчуватися декомпенсацією і загибеллю хворого. За позитивного результату в міокарді розвивається дифузний кардіосклероз.
Вогнищевий проміжний ексудативний міокардит характеризується незначною осередкової інфільтрацією міокарда лімфоцитами, гістіоцитами і нейтрофілами. Гранульоми утворюються рідко. Ця форма міокардиту спостерігається при латентному перебігу ревматизму.
При всіх формах міокардиту зустрічаються вогнища пошкодження і некробіозу м`язових клітин серця. Такі зміни скорочувального міокарда можуть бути причиною декомпенсації навіть у випадках з мінімальною активністю ревматичного процесу.
[NEXT_PAGE]
Перикардит має характер серозного, серозно-фібринозного або фібринозного і нерідко закінчується утворенням спайок. Можлива облітерація порожнини серцевої сорочки і звапніння утворюється в ній сполучної тканини (панцирні серце).
При поєднанні ендо- та міокардиту говорять про ревматичному кардиті, а при поєднанні ендо-, міо- і перикардиту - про ревматичному панкардіт.
Судини різного калібру, особливо мікроциркуляторного русла, постійно залучаються до патологічного процесу. Виникають ревматичні васкуліти - артеріїти, артеріоліти і капілляріти. В артеріях і артеріолах виникають фібриноїдні зміни стінок, іноді тромбоз. Капіляри окружаются муфтами з проліферуючих адвентиціальних клітин. Найбільш виражена проліферація ендотеліальних клітин, які злущуються. Така картина ревматичного ендотеліоз характерна для активної фази захворювання. Проникність капілярів різко підвищується. Васкуліти при ревматизмі носять системний характер, т. Е. Можуть спостерігатися у всіх органах і тканинах. В результаті ревматичного васкуліту розвивається склероз судин (артеріосклероз, артеріолосклероз, капілляросклероз).
Поразка суглобів - поліартрит - вважається одним з постійних проявів ревматизму. В даний час воно зустрічається у 10-15% хворих. У порожнині суглоба з`являється серозно-фібринозний випіт. Синовіальная оболонка повнокровна, в гострій фазі в ній спостерігаються мукоїдне набухання, васкуліти, проліферація сіновіоцітов. Суглобовий хрящ зазвичай зберігається. Деформації зазвичай не розвиваються. В навколосуглобових тканинах, по ходу сухожиль сполучна тканина може піддаватися дезорганізації з гранулематозной клітинної реакцією. Виникають великі вузли, що характерно для нодозной (вузлуватої) форми ревматизму. Вузли складаються з вогнища фібриноїдного некрозу, оточеного валом з великих клітин макрофагального типу. З плином часу такі вузли розсмоктуються, і на їх місці залишаються рубчики.
Поразка нервової системи розвивається в зв`язку з ревматичними васкулітами і може виражатися дистрофічними змінами нервових клітин, осередками деструкції мозкової тканини і крововиливами. Такі зміни можуть домінувати в клінічній картині, що частіше зустрічається у дітей - церебральна форма ревматизму (мала хорея).
При ревматичної атаці спостерігаються запальні зміни серозних оболонок (ревматичний полісерозит), нирок (ревматичний вогнищевий або дифузний гломерулонефрит), легких з ураженням судин і інтерстицію (ревматична пневмонія), скелетних м`язів (м`язовий ревматизм), шкіри у вигляді набряку, васкулитов, клітинної інфільтрації ( нодозная еритема), ендокринних залоз, де розвиваються дистрофічні і атрофічні зміни.
В органах імунної системи знаходять гіперплазію лімфоїдної тканини і плазмоклітинних трансформацію, що відображає стан напруженого і збоченого (аутоиммунизация) імунітету при ревматизмі.
Клініко-анатомічні форми.
За домінуванням клініко-морфологічних проявів захворювання виділяються (певною мірою умовно) такі описані вище форми ревматизму:
1) кардіоваскулярная-
2) поліартрітіческая-
3) нодозная (вузлувата) -
4) церебральна.
Ускладнення ревматизму частіше пов`язані з ураженням серця, в результаті ендокардиту виникають вади серця. Ендокардит може стати джерелом тромбоемболій судин великого кола кровообігу, в зв`язку з чим виникають інфаркти в нирках, селезінці, в сітківці, осередки розм`якшення в головному мозку, гангрена кінцівок і т. Д. Ревматична дезорганізація сполучної тканини призводить до склерозу, особливо вираженого в серце . Ускладненням ревматизму можуть стати спайкові процеси в порожнинах (облітерація порожнини плеври, перикарда і т. Д.).
Смерть від ревматизму може настати під час атаки від тромбоемболічних ускладнень, але частіше хворі помирають від декомпенсованої вади серця.
Поділися в соц. мережах:
Гострий септичний ендокардит