Відео: Атеросклероз. Етіологія. Фактори ризику. Патогенез атеросклерозу. Клініка. Діагностика. Лікування.
Ревматизм (хвороба Сокольського - Буйо) - інфекційно-алергічне захворювання з переважним ураженням серця і судин, хвилеподібним перебігом, періодами загострення (атаки) і затихання (ремісії). Чергування атак і ремісій може тривати багато місяців і навіть років-іноді ревматизм приймає прихований перебіг.
Етіологія.
У виникненні та розвитку захворювання доведена роль бета-гемолітичного стрептокока групи А, а також сенсибілізації організму стрептококом (рецидиви ангіни). Надається значення віковим і генетичним факторам (ревматизм - полигенно успадковане захворювання).
Патогенез.
При ревматизмі виникає складний і різноманітний імунну відповідь (реакції гіперчутливості негайного та уповільненого типів) на численні антигени стрептокока. Основне значення надається антитіл, що перехресно реагує з антигенами стрептокока і антигенами тканин серця, а також клітинним імунним реакціям. Деякі ферменти стрептокока надають протеолітичну вплив на сполучну тканину і сприяють розщепленню комплексів глікозаміногліканів з білками в основній речовині сполучної тканини. В результаті імунної відповіді на компоненти стрептокока і на продукти розпаду власних тканин в крові хворих з`являється широкий спектр антитіл і імунних комплексів, створюються передумови для розвитку аутоімунних процесів. Ревматизм приймає характер безперервно-рецидивуючого захворювання з рисами аутоагресії.
Морфогенез.
Структурну основу ревматизму складають системна прогресуюча дезорганізація сполучної тканини, ураження судин, особливо мікроциркуляторного русла, і іммунопатологичеськіє процеси. Найбільшою мірою всі ці процеси виражені в сполучної тканини серця (основна речовина клапанного і пристінкового ендокарда і в меншій мірі листків серцевої сорочки), де можна простежити всі фази її дезорганізації: мукоїдне набухання, фібриноїдні зміни, запальні клітинні реакції і склероз.
Мукоїдне набухання є поверхневою і оборотною фазою дезорганізації сполучної тканини і характеризується посиленням метахроматіческая реакції на глікозаміноглікани (переважно гіалуронову кислоту), а також гідратацією основної речовини.
Фібриноїдні зміни (набухання і некроз) являють собою фазу глибокої і незворотної дезорганізації: нашаровуючись на мукоїдне набухання, вони супроводжуються гомогенизацией колагенових волокон і просочуванням їх білками плазми, в тому числі фибрином.
Клітинні запальні реакції виражаються освітою перш
всього специфічної ревматичної гранульоми. Формування гранульоми починається з моменту фібриноїдних змін і характеризується спочатку накопиченням в осередку ушкодження сполучної тканини макрофагів, які трансформуються у великі клітини з гіперхромними ядрами. Далі ці клітини починають орієнтуватися навколо мас фибриноида. У цитоплазмі клітин відбувається збільшення вмісту РНК і зерен глікогену. Надалі формується типова ревматична гранульома з характерним палісадообразним або віялоподібним розташуванням клітин навколо центрально розташованих мас фибриноида. Макрофаги беруть активну участь в розсмоктуванні фибриноида, мають високу фагоцитарної здатністю. Вони можуть фіксувати імуноглобуліни. Ревматичні гранульоми, що складаються з таких великих макрофагів, називають «квітучими», або зрілими. Надалі клітини гранульоми починають витягуватися, серед них з`являються фібробласти, фібриноїдних мас стає менше - формується «в`яне» гранульома. В результаті фібробласти витісняють клітини гранульоми, в ній з`являються аргірофільних, а потім колагенові волокна, фібриноїд повністю рассасивается- гранульома при набуває характеру ру6цующейся. Цикл розвитку гранульоми становить 3-4 міс.
На всіх фазах розвитку ревматичні гранульоми оточуються лімфоцитами і поодинокими плазматичними клітинами. Ймовірно, лімфокіни, що виділяються лімфоцитами, активують фібробласти, що сприяє фіброплазія гранульоми. Процес морфогенезу ревматичного вузлика описаний Ашоффом (1904) і пізніше більш детально В. Т. Талалаева (1921), тому ревматичний вузлик носить назву ашофф-Талалаївської гранульоми.
Ревматичні гранульоми утворюються в сполучної тканини як клапанного, так і пристінкового ендокарда, міокарда, епікарда, адвентиції судин. У редуцированном вигляді вони зустрічаються в перітонзіллярний, періартікулярний і міжм`язової сполучної тканини.
Крім гранульом, при ревматизмі спостерігаються неспецифічні клітинні реакції, що мають дифузний або вогнищевий характер. Вони представлені проміжними лімфогістіоцитарні інфільтратами в органах. До неспецифічним тканинним реакцій відносять і васкуліти в системі мікроциркуляторного русла. Склероз є завершальною фазою дезорганізації сполучної тканини. Він носить системний храктер, але найбільш виражений в оболонках серця, стінках судин і серозних оболонках. Найчастіше склероз при ревматизмі розвивається в результаті клітинних проліферацій і гранульом (вторинний склероз), в окремих випадках - в кінці фібриноїдного зміни сполучної тканини (гіаліноз, «первинний склероз»).
Етіологія.
У виникненні та розвитку захворювання доведена роль бета-гемолітичного стрептокока групи А, а також сенсибілізації організму стрептококом (рецидиви ангіни). Надається значення віковим і генетичним факторам (ревматизм - полигенно успадковане захворювання).
Патогенез.
При ревматизмі виникає складний і різноманітний імунну відповідь (реакції гіперчутливості негайного та уповільненого типів) на численні антигени стрептокока. Основне значення надається антитіл, що перехресно реагує з антигенами стрептокока і антигенами тканин серця, а також клітинним імунним реакціям. Деякі ферменти стрептокока надають протеолітичну вплив на сполучну тканину і сприяють розщепленню комплексів глікозаміногліканів з білками в основній речовині сполучної тканини. В результаті імунної відповіді на компоненти стрептокока і на продукти розпаду власних тканин в крові хворих з`являється широкий спектр антитіл і імунних комплексів, створюються передумови для розвитку аутоімунних процесів. Ревматизм приймає характер безперервно-рецидивуючого захворювання з рисами аутоагресії.
Морфогенез.
Структурну основу ревматизму складають системна прогресуюча дезорганізація сполучної тканини, ураження судин, особливо мікроциркуляторного русла, і іммунопатологичеськіє процеси. Найбільшою мірою всі ці процеси виражені в сполучної тканини серця (основна речовина клапанного і пристінкового ендокарда і в меншій мірі листків серцевої сорочки), де можна простежити всі фази її дезорганізації: мукоїдне набухання, фібриноїдні зміни, запальні клітинні реакції і склероз.
Мукоїдне набухання є поверхневою і оборотною фазою дезорганізації сполучної тканини і характеризується посиленням метахроматіческая реакції на глікозаміноглікани (переважно гіалуронову кислоту), а також гідратацією основної речовини.
Фібриноїдні зміни (набухання і некроз) являють собою фазу глибокої і незворотної дезорганізації: нашаровуючись на мукоїдне набухання, вони супроводжуються гомогенизацией колагенових волокон і просочуванням їх білками плазми, в тому числі фибрином.
Клітинні запальні реакції виражаються освітою перш
всього специфічної ревматичної гранульоми. Формування гранульоми починається з моменту фібриноїдних змін і характеризується спочатку накопиченням в осередку ушкодження сполучної тканини макрофагів, які трансформуються у великі клітини з гіперхромними ядрами. Далі ці клітини починають орієнтуватися навколо мас фибриноида. У цитоплазмі клітин відбувається збільшення вмісту РНК і зерен глікогену. Надалі формується типова ревматична гранульома з характерним палісадообразним або віялоподібним розташуванням клітин навколо центрально розташованих мас фибриноида. Макрофаги беруть активну участь в розсмоктуванні фибриноида, мають високу фагоцитарної здатністю. Вони можуть фіксувати імуноглобуліни. Ревматичні гранульоми, що складаються з таких великих макрофагів, називають «квітучими», або зрілими. Надалі клітини гранульоми починають витягуватися, серед них з`являються фібробласти, фібриноїдних мас стає менше - формується «в`яне» гранульома. В результаті фібробласти витісняють клітини гранульоми, в ній з`являються аргірофільних, а потім колагенові волокна, фібриноїд повністю рассасивается- гранульома при набуває характеру ру6цующейся. Цикл розвитку гранульоми становить 3-4 міс.
На всіх фазах розвитку ревматичні гранульоми оточуються лімфоцитами і поодинокими плазматичними клітинами. Ймовірно, лімфокіни, що виділяються лімфоцитами, активують фібробласти, що сприяє фіброплазія гранульоми. Процес морфогенезу ревматичного вузлика описаний Ашоффом (1904) і пізніше більш детально В. Т. Талалаева (1921), тому ревматичний вузлик носить назву ашофф-Талалаївської гранульоми.
Ревматичні гранульоми утворюються в сполучної тканини як клапанного, так і пристінкового ендокарда, міокарда, епікарда, адвентиції судин. У редуцированном вигляді вони зустрічаються в перітонзіллярний, періартікулярний і міжм`язової сполучної тканини.
Крім гранульом, при ревматизмі спостерігаються неспецифічні клітинні реакції, що мають дифузний або вогнищевий характер. Вони представлені проміжними лімфогістіоцитарні інфільтратами в органах. До неспецифічним тканинним реакцій відносять і васкуліти в системі мікроциркуляторного русла. Склероз є завершальною фазою дезорганізації сполучної тканини. Він носить системний храктер, але найбільш виражений в оболонках серця, стінках судин і серозних оболонках. Найчастіше склероз при ревматизмі розвивається в результаті клітинних проліферацій і гранульом (вторинний склероз), в окремих випадках - в кінці фібриноїдного зміни сполучної тканини (гіаліноз, «первинний склероз»).
Поділися в соц. мережах:
Сучасна ревматологія