Ацидоз у новонароджених

ацидоз - порушення кислотно-основного стану (КОС), при якому є абсолютний і / або відносний надлишок кислот, тобто речовин, які віддають іони водню (протони) по відношенню до підстав, приєднує їх. Під терміном «ацидоз» зазвичай розуміють зсув в кислу сторону КОС в плазмі крові, точніше мова йде про позаклітинної рідини. У клітинах (зокрема, в еритроцитах) у здорових осіб рН нижча, ніж в плазмі.
Критерії. Відомо, що рН крові здорової людини будь-якого віку (починаючи з другої доби життя) коливається в досить вузьких межах -
7,35-7,45. Про особливості рН при народженні і динаміці цього показника в перші дні життя, транзиторне (фізіологічному) ацидозі здорових новонароджених сказано раніше. Після розробки на початку 60-х років шведським біохіміком П.Аструпом методу визначення КОС крові в малих обсягах стало можливим рутинне визначення цілого ряду параметрів КОС: Рсо2 - парціальний напруга вуглекислого газу в крові (норма у дорослих і дітей 4-го дня життя і старше - 35-45 мм рт.ст. - торр - кПа) - АВ - справжні бікарбонати - зміст бікарбонатів в ммоль / л (норма
19,1-23,4 ммоль / л) - SB - стандартні бікарбонати - зміст бікарбонату в ммоль / л при повному насиченні гемоглобіну киснем, Рсо2 - 40 кПа і t = 38 ° C (норма - 21,3-24,8 ммоль / л) - BE - дефіцит підстав (або надлишок кислот) - показник характеризує дефіцит підстав (величина зі знаком мінус) по відношенню до буферним властивостям крові здорової людини (норма у дітей старше одного тижня життя і дорослих 0 ± 2 ммоль / л). У здорових доношених дітей при народженні відзначений декомпенсований метаболічний ацидоз, а далі з кінця першої доби і до кінця першого тижня життя - компенсірованнийметаболіческій ацидоз, бо рН з кінця першої доби - нормальна, a BE досягає показника -2 лише в кінці першого тижня життя.
При ацидозі рН нижче 7,35, але при компенсованому ацидозі може бути в нормі при різко негативному показнику BE (величина більш -2).
Класифікація. Розрізняють дихальний (газовий), метаболічний (негазовий) і змішаний варіанти ацидозу. Дихальний ацидоз обумовлений збільшенням напруги вуглекислого газу (Рсо2) в плазмі крові, а метаболічний - надлишком кислих продуктів і / або втратою буферних підстав, що проявляється збільшенням негативної величини BE.
Етіологія. Дихальний (газовий) ацидоз є наслідком альвеолярної гіповентиляції різної етіології / або недостаточноговиведенія СО2із організму: обструкція дихальних шляхів в області носа, подсвязочного простору, гортані та інших відділів, пригнічення центральних структур, що регулюють дихання, агенезія і інші пороки розвитку легенів, хвороби з порушенням їх функцій - аспіраціоннийсіндром, ателектази, синдром дихальних розладів (СДР), пневмоторакс, набряк легенів, бронхолегеневої дисплазії (БЛД) і ін .. Виразність зниження рН крові до ррелірует зі ступенем гіперкапнії (підвищення Рсо2).
Метаболічний (негазовий) ацидоз. Виділяють два типи: дельта-ацидоз, або ацидоз з підвищеною аніонної різницею, і недельта-ацидоз - з відсутністю підвищення (нормальної) анионной різниці. Аніонна різницю (англійський термін anion gap може бути переведений як аніонний пробіл, дефіцит, лакуна, вікно) - різниця між сумами концентрації плазмі Na + і К +, з одного боку, і Сl- і HCO3- - з іншого. Оскільки рівень К + в плазмі не настільки великий, і зміни його також сравнітельноневелікі, аніонну різницю в плазмі визначають наступним чином: Na + - (Сl + HCO3). У нормі ця величина коливається від 5 до 15 ммоль / л (соответственно140 ммоль / л - (105 ммоль / л + 20 ммоль / л) = 15 ммоль / л). Причини різних варіантів метаболічного ацидозу див. Нижче.
Патогенез. рН крові - одна з найбільш жорстко регульованих констант організму. Сумісні з життям межі коливання рН - від 7,0 до 7,8, і організм в 10 000 разів більш чутливий до змін позаклітинної концентрації водню, ніж калію, і в 1 млн разів - ніж натрію.
Новонароджені більш схильні до розвитку ацидозу у зв`язку з більш інтенсивним обміном речовин (синтез білка у них в 20 разів активніше, ніж у старших дітей і дорослих-освіту нелетких кислих метаболітів в 2-3 рази більше актівное- на добу у новорожденногометаболіческіобразуется вуглекислоти 330 ммоль / кг, замість 280 ммоль / кг у дорослого). Через великий обсяг позаклітинної рідини в організмі новорожденнихдетей загальне внеклеточное содержаніеНСО3- у них 8 ммоль / л, тобто на 50% більше, ніж у дорослих (5 ммоль / л). У той же час потужність буферних систем (зокрема, підстав) у них менша, менше при народженні і рівні бікарбонатів в плазмі крові.
Ацидоз порушує енергозабезпеченість клітин, в результаті падає активність Na +, K + -ATФ-ази, що препятствуетвозврату калію з позаклітинної рідини в клітку і сприяє гіпокалійгістіі, тобто збіднення тканин калієм. Одновременнонарушается і «виштовхування» з клітин іонів натрію, що потрапили туди в момент порушення мембран. У підсумку в клітці розвивається і гіпернатрійгістія, способствующаяотеку клітини. Частина вишедшегоіз клітини калію замінюється іонами водню, що є причиною внутрішньоклітинного ацидозу (2/3 втрати клітиною калію заміщається натрієм, а 1/3 - іоном водню). Такі зміни в іонному складі клітини швидко розвиваються в міокарді, що призводить до падіння роботи серця, погіршення кровопостачання всіх тканин. При рН крові нижче 7,25 виникає спазм судин малого кола і легенева гіпертензія, а при рН нижче 7,1 пригнічується скоротність міокарда і виникають розлади мозкового кровообігу.
При всіх видах ацидозу крива дисоціації оксигемоглобіну зміщується
вправо, тобто спорідненість гемоглобіну до кисню і його оксигенація в легенях зменшуються.
Причини різних варіантів метаболічного ацидозу
Дельта-ацидоз, аніонна різниця більше 15 ммоль / л