Алкалоз новонароджених

алкалоз - порушення кислотно-основного стану (КОС), при якому є абсолютний або відносний надлишок підстав, тобто речовин, що приєднують іони водню (протони) по відношенню до кислот, які віддають їх. Під терміном «алкалоз» зазвичай розуміють зсув КОС плазми крові, точніше в позаклітинній рідині, бо в клітинах рН на тлі алкалозу, як правило, все ж кисла.
критерії. Алкалоз констатують при рН більше 7,45, величини BE більш +2. При цьому якщо, незважаючи на збільшення BE або низькі величини Рсо2 плазми крові, рН знаходиться в межах норми, то констатують компенсований алкалоз.
Класифікація. Розрізняють дихальний (газовий) і метаболічний (негазовий) варіанти алкалоза. При дихальному алкалозі Рсо2 крові менше 35 торр, при метаболічному алкалозі зазвичай є втрата аніонів (як правило, втрати іонів хлору - гіпохлоремія, менше 90 ммоль / л плазми, але може бути і гіпопротеїнемія - менше 3,5 г / л у новонароджених) і підвищення плазмової концентрації бікарбонату (норма 20-25 ммоль / л плазми).
Етіологія. Дихальний алкалоз є наслідком гіпервентиляції при черепно-мозковій травмі, лихоманці, больовому синдромі, гипераммониемии, анемії, інфекції (енцефаліт, сепсис, пневмонія і ін.), Транзиторне тиреотоксикозі, нераціонально проведеної ШВЛ (правда, іноді це свідоме рішення лікаря - як лікувальний захід ).
Метаболічний алкалоз ділять на:
1. Гипохлоремический алкалоз, чутливий до лікування натрію хлоридом (NaCl), обумовлений внепочечнимі втратами організмом хлоридів:
а) пілоростеноз-
б) блювота при інших варіантах непрохідності шлунково-кишкового тракта-
в) секреторні діареі-
г) муковісцідоз-
д) вроджена хлоридная діарея-
е) синдром постгіперкапніі-
ж) лікарський (зловживання фуросемідом, карбенициллином, натрієвими солями пеніциліну, препаратами крові та ін.).
2. Гипохлоремический алкалоз, стійкий до лікування натрію хлоридом,

обумовлений надмірними втратами хлоридів з сечею:
а) первинний гіперальдостеронізм-
б) синдром Кушинга (в тому числі іатрогеніі) -
в) стеноз ниркової артеріі-
г) гіперренінеміческаягіпертензія-
д) спадковий блок синтезу стероіднихгормонов з надлишковою продукцією дезоксікортікостерона-
е) синдром Ліддла-

ж) синдром Барттера-
з) гостра недостатність калію.
3. гіпопротеінеміческіе алкалоз (Водянка плода - вроджений набряк, ураження печінки, гіпопротеінеміяразведенія, нераціональноепарентеральное харчування).
4. іатрогеніі алкалоз при нераціональномвведеніі великої кількості натрію гідрокарбонату.
Вважається, що у большінствановорожденнихалкалоз (особливо дихальний) має іатрогеніі генез.
Патогенез. При дихальному алкалозі в клітинах накапліваетсянатрія або калію гідрокарбонат, губляться іони водню, що кілька компенсує підвищення рН позаклітинної рідини і трохи знижує концентрацію бікарбонату плазми. Основний же механізм компенсаторногоуменьшенія бікарбонату плазми при дихальному алкалозі - ослаблення реабсорбції бікарбонату нирками.
При першому варіанті гіпохлореміческогометаболіческого алкалоза виведення хлору з сечею зменшується і становить менше 10 ммоль / л, об`єм позаклітинного простору знижений. Скорочення обсягу позаклітинного простору стимулює проксимальну реабсорбцію бікарбонату, сприяючи збільшенню його рівня в крові. Розвивається гіпокаліємія за рахунок великих втрат калію з сечею через підвищення секреції альдостерону у відповідь на зменшення обсягу позаклітинної рідини - звідси інтенсифікація обміну Na + і К + в дистальних канальцях. Нередка і гіпонатріємія. У той же час при ятрогенної перевантаження натрієм виникає гіпернатріємія. Гіпокаліємія посилює алкалоз, стимулюючи збільшення обміну К + на Na + в дистальному нефроне і приводячи до парадоксальної ацидурія - підвищеної екскреції з сечею кислот при системному алкалозе. Відновлення об`єму позаклітинної рідини вливанням ізотонічного розчину натрію хлориду призводить до виділення надлишку бікарбонату і нормалізації рН плазми.
При другому варіанті гіпохлоремічного метаболічного алкалозу виділення хлоридів з сечею високе - понад 20 ммоль / л, як правило, є артеріальна гіпертензія за рахунок гіперальдостеронізму, хоча це буває не завжди. Обсяг позаклітинного простору збільшений.
Протеїни - слабкі кислоти, вони нейтралізують надлишок «сильних» катіонів (натрію, калію, кальцію, магнію), що превалюють над «сильними» аніонами (хлоридами, сульфатами) і органіческімікіслотамі в плазмі крові. При гіпопротеінемііпревалірованіе катіонів над аніонами зростає, що і веде до алкалізації, виникнення алкалозу.
Відзначимо, що у новонароджених буферні потужності плазми крові менші, і вони більш схильні до порушень КОС як в сторону ацидозу, так і в бік алкалозу. Навіть компенсірованнийалкалоз у новонароджених і дітей перших місяців життя сприяє клінічному прояву гипокальциемии.
Клінічна картина. Специфічних клінічних проявів дихальний алкалоз не має, і симптоматика залежить від причини, що призвела до гіпервентиляції. У той же час треба мати на увазі, що при некомпенсованому дихальному алкалозі виникає ішемія мозку через гіпертонію мозкових судин, гіпотонія періферіческіхвен, а звідси зниження серцевого викиду, артеріального тиску, малий пульс, втрата катіонів і води з сечею.
метаболічний алкалоз також не має специфічних клінічних рис. У таких дітей часті ознаки зневоднення, гіпокальціємії, гіпокаліємії, гіпомагніеміі.У недоношених при гострому алкалозі (після введення надмірної кількості натрію гідрокарбонату внутрішньовенно) часті зупинки дихання, збільшується частота внутрішньочерепних геморагії.
Вроджена хлоридная діарея - дуже рідкісний синдром, який характеризується кислої діареєю з народження через порушення абсорбції хлориду з просвіту кишечника в обмін на бікарбонат. При цьому обмін натрію на іон водню здійснюється нормально, що і викликає алкалоз.
синдром Лиддла проявляється в ранньому дитячому віці гіпокаліємічний метаболічним алкалозом, поліурією і гіпертензією при низькому рівні реніну і альдостерону в плазмі. Ймовірно, при цьому синдромі має місце підвищений синтез неідентифікованого минералокортикоида.
синдром Барттера характеризується поліурією, гіпокаліємічний, гіпохлоріческім алкалозом, але, незважаючи на підвищені рівні в плазмі крові реніну та альдостерону, артеріальний тиск нормальний. Обсяг позаклітинної рідини знижений, на відміну від інших хвороб і синдромів стійкого до лікування натрієм хлоридом гіпохлоремічний алкалоз. Характерні також періодична блювота, лихоманка, затримка фізичного розвитку, полідипсія. У сечі знаходять, крім високого рівня хлоридів, підвищений вміст простагландинів, а також натрію, калію, магнію, кальцію. Можуть розвинутися і ознаки ниркової недостатності.
Лікування. Основою лікування є вплив на етіологічний фактор: коригування параметрів ШВЛ, скасування медикаментів і препаратів крові, які могли викликати або посилювати гіпохлоремія, гіпернатріємія та ін. При хворобах з великими внепочечнимі втратами хлоридів (блювота, секреторні діареї, пілоростеноз та ін.) Вливають ізотонічний розчин натрію хлориду. При гіпокаліємії вливають препарати калію з глюкозою та інсуліном. Калій, вступаючи в клітку, може витіснити з зв`язку з внутрішньоклітинними білками іон водню, який, в свою чергу, переходячи в плазму, почасти сприяє ліквідації алкалозу. При метаболічному алкалозі призначають також всередину діакарб (добова доза 25-50 мг / кг), аскорбінову кислоту, амонію хлорид, розведену соляну кислоту. При синдромі Барттера, крім калію хлориду, іноді з успіхом застосовують інгібітор синтезу простагландинів - індометацин, без або в комбінації з антагоністом альдостерону - верошпироном.
Автор: Шабалов Н.П.
Поділися в соц. мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!
По темі:
Увага, тільки СЬОГОДНІ!