Дистрофія (від грец. Dys - порушення і trophe - питаю) - складний патологічний процес, в основі якого лежить порушення тканинного (клітинного) метаболізму, що веде до структурних змін. Тому дистрофії розглядаються як один з видів пошкодження.
Під трофікою розуміють сукупність механізмів, які визначають метаболізм і структурну організацію тканини (клітини), які необхідні для відправлення спеціалізованої функції. Серед цих механізмів виділяють клітинні і позаклітинні. Клітинні механізми забезпечуються структурною організацією клітини і її ауторегуляцією. Це означає, що трофіка клітини в значній мірі є властивістю самої клітини як складної саморегульованої системи. Життєдіяльність клітини забезпечується «навколишнім середовищем» і регулюється за допомогою ряду систем організму. Тому позаклітинні механізми трофіки розташовують транспортними (кров, лімфа, мікроциркуляторного русла) і інтегративними (нейроендокринні, нейрогуморальні) системами її регуляції. Зі сказаного випливає, що безпосередньою причиною розвитку дистрофій можуть служити порушення як клітинних, так і позаклітинних механізмів, що забезпечують трофіку.
1. Розлади ауторегуляції клітини можуть бути викликані різними факторами (гіперфункція, токсичні речовини, радіація, спадкова недостатність або відсутність ферменту і т. Д.). Велику роль надають полому генів - рецепторів, які здійснюють «координоване гальмування» функцій різних ультраструктур. Порушення ауторегуляції клітини веде до енергетичного її дефіциту і до порушення ферментативних процесів в клітині. Ферментопатія, або ензимопатія (придбана або спадкова), стає основним патогенетичним ланкою і виразом дистрофії при порушеннях клітинних механізмів трофіки.
2. Порушення функції транспортних систем, що забезпечують метаболізм і структурну цілість тканин (клітин), викликають гіпоксію, яка є провідною в патогенезі дисциркуляторних дистрофий.
3. При розладах ендокринної регуляції трофіки (тиреотоксикоз, діабет, гіперпаратиреоз і т. Д.) Можна говорити про ендокринних, а при порушенні нервової регуляції трофіки (порушена іннервація, пухлина головного мозку і Т. д.) - про нервових або церебральних дистрофії.
Особливості патогенезу внутрішньоутробних дистрофий визначаються безпосереднім зв`язком їх з хворобами матері. В результаті при загибелі частини зачатка органу або тканини може розвинутися незворотний порок розвитку.
При дистрофії в клітці і (або) міжклітинній речовині накопичуються різні продукти обміну (білки, жири, вуглеводи, мінерали, вода), які характеризуються кількісними або якісними змінами в результаті порушення ферментативних процесів.
Під трофікою розуміють сукупність механізмів, які визначають метаболізм і структурну організацію тканини (клітини), які необхідні для відправлення спеціалізованої функції. Серед цих механізмів виділяють клітинні і позаклітинні. Клітинні механізми забезпечуються структурною організацією клітини і її ауторегуляцією. Це означає, що трофіка клітини в значній мірі є властивістю самої клітини як складної саморегульованої системи. Життєдіяльність клітини забезпечується «навколишнім середовищем» і регулюється за допомогою ряду систем організму. Тому позаклітинні механізми трофіки розташовують транспортними (кров, лімфа, мікроциркуляторного русла) і інтегративними (нейроендокринні, нейрогуморальні) системами її регуляції. Зі сказаного випливає, що безпосередньою причиною розвитку дистрофій можуть служити порушення як клітинних, так і позаклітинних механізмів, що забезпечують трофіку.
1. Розлади ауторегуляції клітини можуть бути викликані різними факторами (гіперфункція, токсичні речовини, радіація, спадкова недостатність або відсутність ферменту і т. Д.). Велику роль надають полому генів - рецепторів, які здійснюють «координоване гальмування» функцій різних ультраструктур. Порушення ауторегуляції клітини веде до енергетичного її дефіциту і до порушення ферментативних процесів в клітині. Ферментопатія, або ензимопатія (придбана або спадкова), стає основним патогенетичним ланкою і виразом дистрофії при порушеннях клітинних механізмів трофіки.
2. Порушення функції транспортних систем, що забезпечують метаболізм і структурну цілість тканин (клітин), викликають гіпоксію, яка є провідною в патогенезі дисциркуляторних дистрофий.
3. При розладах ендокринної регуляції трофіки (тиреотоксикоз, діабет, гіперпаратиреоз і т. Д.) Можна говорити про ендокринних, а при порушенні нервової регуляції трофіки (порушена іннервація, пухлина головного мозку і Т. д.) - про нервових або церебральних дистрофії.
Особливості патогенезу внутрішньоутробних дистрофий визначаються безпосереднім зв`язком їх з хворобами матері. В результаті при загибелі частини зачатка органу або тканини може розвинутися незворотний порок розвитку.
При дистрофії в клітці і (або) міжклітинній речовині накопичуються різні продукти обміну (білки, жири, вуглеводи, мінерали, вода), які характеризуються кількісними або якісними змінами в результаті порушення ферментативних процесів.
Поділися в соц. мережах:
Порушення мінерального обміну (мінеральні дистрофії)