При порушенні обміну глікопротеїдів в клітинах або в міжклітинній речовині відбувається накопичення муцинів і мукоїдів, які називаються також слизовими або слизоподібними речовинами. У зв`язку з цим при порушенні обміну глікопротеїдів говорять про слизову дистрофію.
Мікроскопічне дослідження. Воно дозволяє виявити не тільки посилене слизоутворення, а й зміни фізико-хімічних властивостей слизу. Багато секретуючих клітини гинуть і десквамуються, вивідні протоки залоз обтуруються слизом, що веде до розвитку кіст. Нерідко в цих випадках приєднується запалення. Слиз може закривати просвіти бронхів, наслідком чого є виникнення ателектазів і вогнищ пневмонії.
Іноді в залізистих структурах накопичується не істинний слиз, а слизоподібні речовини (псевдомуцини). Ці речовини можуть ущільнюватися і мати характер колоїду. Тоді говорять про колоїдну дистрофію, яка спостерігається, наприклад, при колоїдному зобі.
Причини слизової дистрофії різні, але найчастіше це запалення слизових оболонок в результаті дії різних патогенних подразників (див. Катаральне запалення).
Слизова дистрофія лежить в основі спадкового системного захворювання, яке називається муковісцидозом, для якого характерна зміна якості слизу, що виділяється епітелієм слизових залоз: слиз стає густим і в`язким, вона погано виводиться, що обумовлює розвиток ретенційних кіст і склерозу (кістозний фіброз). Уражаються екзокринний апарат підшлункової залози, залози бронхіального дерева, травного та сечового тракту, жовчних шляхів, потові і слізні залози (докладніше див. Пренатальна патологія).
Результат значною мірою визначається ступенем і тривалістю підвищеного слизеобразования. В одних випадках регенерація епітелію призводить до повного відновлення слизової оболонки, в інших - вона атрофується, піддається склерозу, що, природно, відбивається на функції органу.
Мікроскопічне дослідження. Воно дозволяє виявити не тільки посилене слизоутворення, а й зміни фізико-хімічних властивостей слизу. Багато секретуючих клітини гинуть і десквамуються, вивідні протоки залоз обтуруються слизом, що веде до розвитку кіст. Нерідко в цих випадках приєднується запалення. Слиз може закривати просвіти бронхів, наслідком чого є виникнення ателектазів і вогнищ пневмонії.
Іноді в залізистих структурах накопичується не істинний слиз, а слизоподібні речовини (псевдомуцини). Ці речовини можуть ущільнюватися і мати характер колоїду. Тоді говорять про колоїдну дистрофію, яка спостерігається, наприклад, при колоїдному зобі.
Причини слизової дистрофії різні, але найчастіше це запалення слизових оболонок в результаті дії різних патогенних подразників (див. Катаральне запалення).
Слизова дистрофія лежить в основі спадкового системного захворювання, яке називається муковісцидозом, для якого характерна зміна якості слизу, що виділяється епітелієм слизових залоз: слиз стає густим і в`язким, вона погано виводиться, що обумовлює розвиток ретенційних кіст і склерозу (кістозний фіброз). Уражаються екзокринний апарат підшлункової залози, залози бронхіального дерева, травного та сечового тракту, жовчних шляхів, потові і слізні залози (докладніше див. Пренатальна патологія).
Результат значною мірою визначається ступенем і тривалістю підвищеного слизеобразования. В одних випадках регенерація епітелію призводить до повного відновлення слизової оболонки, в інших - вона атрофується, піддається склерозу, що, природно, відбивається на функції органу.
Поділися в соц. мережах:
Кістозний фіброз (муковісцидоз) підшлункової залози