Рогова дистрофія, або патологічне зроговіння, характеризується зайвим утворенням рогової речовини в зроговілому епітелії (гіперкератоз, іхтіоз) або утворенням рогової речовини там, де в нормі її не буває (патологічне зроговіння на слизових оболонках, або лейкоплакія- освіту «ракових перлин» в плоскоклітинному раку ).
Процес може бути місцевим або поширеним.
Причини рогової дистрофії різні: порушення розвитку шкіри, хронічне запалення, вірусні інфекції, авітамінози та ін.
Вихід може бути двояким: усунення причини на початку процесу може привести до відновлення тканини, проте в деяких випадках наступає загибель клітин.
Значення роговий дистрофії визначається її ступенем, поширеністю і тривалістю. Тривало існуюче патологічне зроговіння слизової оболонки (лейкоплакія) може стати джерелом розвитку ракової пухлини. Природжений іхтіоз важкого ступеня, як правило, несумісний з життям.
До групи паренхіматозних диспротеїнозів примикає ряд дистрофий, в основі яких лежать порушення внутрішньоклітинного метаболізму ряду амінокислот в результаті спадкової недостатності метаболизирующих їх ферментів, т. Е. В результаті спадкової ферментопатії. Ці дистрофії відносяться до так званих хвороб накопичення.
Найбільш яскравими прикладами спадкових дистрофій, пов`язаних з порушенням внутрішньоклітинного метаболізму амінокислот, є цистиноз, тирозиноз, фенилпировиноградная олігофренія (фенілкетонурія).
Процес може бути місцевим або поширеним.
Причини рогової дистрофії різні: порушення розвитку шкіри, хронічне запалення, вірусні інфекції, авітамінози та ін.
Вихід може бути двояким: усунення причини на початку процесу може привести до відновлення тканини, проте в деяких випадках наступає загибель клітин.
Значення роговий дистрофії визначається її ступенем, поширеністю і тривалістю. Тривало існуюче патологічне зроговіння слизової оболонки (лейкоплакія) може стати джерелом розвитку ракової пухлини. Природжений іхтіоз важкого ступеня, як правило, несумісний з життям.
До групи паренхіматозних диспротеїнозів примикає ряд дистрофий, в основі яких лежать порушення внутрішньоклітинного метаболізму ряду амінокислот в результаті спадкової недостатності метаболизирующих їх ферментів, т. Е. В результаті спадкової ферментопатії. Ці дистрофії відносяться до так званих хвороб накопичення.
Найбільш яскравими прикладами спадкових дистрофій, пов`язаних з порушенням внутрішньоклітинного метаболізму амінокислот, є цистиноз, тирозиноз, фенилпировиноградная олігофренія (фенілкетонурія).
Поділися в соц. мережах:
Дистрофія міокарда