Історія гематології

З історії гематології

Гематологія (від грец. Haima - кров, і logos - вчення про кров,) - вчення про хвороби крові, розділ медицини, що вивчає ембріогенез, морфогенез і Морфофізіологія крові, стан крові та кровотворних органів в нормі і патології.

Розвиток гематології сягає своїм корінням далеко в минуле. Важливе значення для її розвитку мало відкриття в ХVI ст. мікроскопії, коли 1590 р були відкриті оптичні властивості лінзи і сконструйований перший мікроскоп (Л. Ліппершей, Г. та З. Янсени). А в середині XVII ст. Внаслідок удосконалення мікроскопа були побачені еритроцити.

Кінець XIX і початок ХХ ст. - створення унітарної теорії кровотворення. Були опубліковані унітарні теорії А. А. Максимова (1907-1917 рр.), А. Н. Крюкова (1909 г.), А. Паппенчейма (його помірно-унітарна теорія кровотворення є в даний час загальновизнаною.

У 1930-1950-х рр. накопичився фактичний матеріал, що доповнює теорію А. А. Максимова. З урахуванням нових даних І. А. Кассірсікій і Г. А. Алексєєв склали детальний варіант схеми кровотворення, в якій розвиваються принципи унітарної теорії. У цій теорії стромальна і кровотворна тканина мають загального попередника - стволовую кровотворну клітину. На початку 1970-х рр. були отримані докази існування єдиної для всіх паростків кровотворення полипотентной стовбурової клітини, виявлені проміжні форми клітин-попередників для кожного паростка кровотворення.

Кров як внутрішнє середовище організму

Кров - це рідка частина організму. Вона складається з плазми (рідка частина крові) і формених елементів: еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів. Зміст плазми становить 55-60%, формених елементів - 40-55%. Співвідношення плазми і формених елементів визначається за допомогою гематокриту, гематокритное число в процентах від загального обсягу крові в нормі становить 40-45%. У нормі у людини з масою тіла 65-70 кг кількість крові 4,5-6 л, т. Е складає 5-9% від маси тіла. У стані спокою 45% крові знаходиться в кров`яних депо (селезінці, печінці, легенях і підшкірному судинному сплетінні). Органи депо є резервуарами крові.

Властивості крові:

1) суспензіонние-

2) коллоідние-

3) електролітні

Плазма крові та її методи отримання

Плазма - це рідка частина крові, водно-сольовий розчин білків. Для отримання використовують кров, стабілізовану речовинами: цитрат натрію і гепарин. Для цього використовують метод відстоювання і центрифугування.

Склад плазми:

90-91% вода і 9-10% сухого залишку. Велика частина сухого залишку - це органічні речовини (8-9%) і менша - неорганічні речовини (1%).

До складу органічних речовин сухого залишку входять: білки плазми крові, небілкові азотовмісні сполуки, безазотні органічні речовини, гормони, ферменти, вітаміни.

Білки складають 6,5-8,5% від сухого залишку, загальний білок складає 67-75 г / л. Альбуміни - 4,2% (37-41 г / л), глобуліни - 2,7-3,2% (33-34 г / л). Фібриноген - 0,2-0,4% (2-4 г / л). Білковий коефіцієнт в нормі дорівнює 1,5-1,7.

Альбуміни - дрібнозернисті гідрофільні білки з невеликою молекулярною вагою, синтезуються в печінці, червоному кістковому мозку.

Глобуліни - Грубодисперсні, високомолекулярні білки.

Білки плазми крові виконують безліч функцій:

1) беруть участь у створенні онкотичного тиску, яке є складовою частиною колоїдно-осмотичного тиску (альбуміни) -

2) беруть участь у створенні величини в`язкості цільної крові, плазми і сивороткі-

3) регулюють рН крові-

4) беруть участь в механізмах гемостаза-

5) беруть участь у захисних реакціях-

6) транспортную-

7) поживно-платіческую.

Небілкові азотовмісні сполуки: сечовина, сечова кислота, креатин, креатинін, гендікан, амінокислоти.

Без азотні органічні речовини: глюкоза, молочна кислота і піровиноградна, ліпіди: жирні кислоти, лецитину, фосфоліпіди, холестерин.

Неорганічні речовини: катіони (Na +, K +, Ca2 +, Mg2 +), аніони (Cl-, HCO3-) і мікроелементи.

Мікроелементи: йод, цинк, залізо, магній, мідь, бром.

нормальне кровотворення

Кровотворення є серією клітинних диференціювань, які призводять до народження зрілих клітин периферичної крові. В останні роки з`явилися нові - клональні - методи дослідження, які дозволили вивчати потомство окремої клонообразующей клітини. Таким чином з`явилася можливість прямого виявлення кровотворних клітин-попередників різних класів, оцінки їх диференціювання і проліферації. Було підтверджено наявність поліпотегетності клітини, загальною для всіх паростків кровотворення, в тому числі для лімфоцитів. Ці клітини отримали назву стовбурових клітин крові. В подальшому були виявлені поетінчувствітельние клітини гранулоцитарно-моноцитарного паростків. Між поетічувствітельнимі клітинами і стовбуровими клітинами знаходяться клітини-попередники мієлопоез і лімфопоезу. Регуляція кровотворення здійснюється головним чином гуморальним шляхом.

лейкози - це пухлинні захворювання крові, що протікають з генералізованим ураженням кровотворної тканини. Характеризуються наявністю вогнищ ектсрамодулярного кровотворення, гіперплазію і трансформацією кісткового мозку.

Етіологія лейкозів

1. Аналіз радіаційних причин виникнення лейкозів показав, що існує чітка дозовая залежність частоти хронічного мієлолейкозу, гострого мієлолейкозу, гострого ерітроміелолейкоза, гострого лімфобластного лейкозу дитячого віку від впливу іонізуючої радіації. Доведено можливість прямого долі радіаційного пошкодження хромосом у розвитку пухлини, так як клітини субстрату пухлини несли в собі специфічні радіаційні пошкодження. Також відзначаються мутації, що стосуються не тільки якісних, а й кількісних змін хромосом. Хоча в даний час велике значення має наявність хромосомних аномалій у розвитку лейкозу, все ж за ними швидше потрібно визнавати патогенетичну, а не етіологічну роль. Разом з тим виявлено зв`язок частоти індукованих лейкозів і віку опромінюють: лімфобластний лейкоз виникає під впливом радіації у віці до 19 років, мієлобластний - переважно у опромінених у віці 30-40 років, хронічний мієлолейкоз у дорослих 30-40 років і у дітей до 9 років .

Хімічні мутагени: ароматичні вуглеводні (бензол, толуол), похідні метану, фенілбутазон, метотрексат, циклофосфан. Поряд з цими препаратами цитостатичної дії, часто використовуються в якості іммунодепересантов, препаратом, індукують розвиток гострого мієлобластний лейкозу, виявився і левоміцетин.

Спадкові аномалії. Перш за все це хвороби, які характеризуються спонтанним розривом хромосом, нерасхожденіе самотіческіх або статевих хромосом: хвороба Дауна, Блюма, Фанконі, Клайнфелтера, Тернера.

Одним з важливих положень сучасної лейкозологіі є поняття про пухлинної прогресії. В її основі лежить нестабільність генотипу лейкемических клітин, які багаторазово мутують, що призводить до виникнення клітинного атипизма, відбору та розвитку нечутливих до цитостатичних і гормональних препаратів клонів клітин.

Роль вірусів: вірусна теорія привертає велику увагу дослідників. В організмі деяких видів тварин виявлено вірус, який довгий час знаходиться в латентному стані, але при певних умовах проявляє свою патогенну дію, викликаючи малигнизацию клітин. Однак вірусна теорія виникнення у людини лейкозів не знайшла підтвердження, так як спроби культивувати вірус результатів не дали.