Відео: Лікування пухлини головного мозку КіберНожем відео
Все різноманіття поглядів на етіологію може бути зведене до чотирьох основних теорій:
1) вірусно-генетичної,
2) фізико-хімічної,
3) дизонтогенетична,
4) поліетіологічною.
Вірусно-генетична теорія відводить вирішальну роль в розвитку неоплазм онкогенним вірусам. Сутність вірусно-генетичної теорії [Зільбер Л. А., 1968] полягає в поданні про інтеграцію геномів вірусу і нормальної клітини, тобто в об`єднанні нуклеїнової кислоти вірусу з генетичним апаратом клітини, яка перетвориться в пухлинну. Онкогенні віруси можуть бути ДНК і РНК-містять (онкорнавіруси). Серед екзогенних вірусів (ДНК і РНК-містять) в етіології пухлин людини мають значення герпесоподобний вірус Епстайна-Барра (розвиток лімфоми Беркітта), вірус герпесу (рак шийки матки), вірус гепатиту В (рак печінки) і деякі інші. Поряд з екзогенними в даний час виявлені і ендогенні онкогенні віруси, які стосуються онкорнавіруси. Ці віруси в звичайних умовах становлять інтегральну частину клітинного геному, однак за певних впливах вони здатні викликати пухлини у людини. Згідно вірусно-генетичної теорії, процес канцерогенезу розпадається на дві фази, в яких роль вірусу різна.
Перша фаза - ураження вірусами клітинного геному і трансформація клітин в опухолевие.Опухолеродние ДНК-геномні віруси і РНК-геномні ретровіруси, подібно збудників вірусних інфекцій, - циклічні внутрішньоклітинні паразити. Для розмноження їм необхідно ззовні проникнути в клітину і вбудувати свій геном в її геном. При першому попаданні в клітину опухолеродние віруси включають свій геном в ту частину генома клітини, де знаходиться онкоген (протоонкоген), який являє собою нормальні послідовності нуклеотидів клітинної ДНК (протоонкогени входять до складу геному кожної нормальної клітини і беруть участь в регуляції її поділу і диференціювання). Дочірні віруси, вже містять онкоген, потрапляють потім у клітини-мішені. Онкоген, що входить до складу вірусного генома, активується і трансформує клітку в пухлинну.
Друга фаза - розмноження утворилися пухлинних клітин, при якому вірус не відіграє суттєвої ролі.
Фізико-хімічна теорія зводить причину виникнення пухлини до дії різних фізичних і хімічних речовин. Уже багато років назад помічено, що під впливом різних подразників виникає рак. Такі спостереження дали привід Р. Вірхову ще в 1885 р створити «теорію подразнення» для пояснення причин виникнення раку. По суті фізико-хімічна теорія - це подальший розвиток теорії Вірхова з рядом доповнень і змін. В даний час відома велика група пухлин, що відносяться до так званого професійного раку. Це рак легені в результаті заповнення їх пилом, що містить канцерогенні речовини (на кобальтових рудниках), рак шкіри рук у рентгенологів, у осіб, які працюють на парафінових виробництвах, рак сечового міхура у працюючих з аніліновими барвниками. Встановлено безсумнівний вплив куріння на частоту раку легкого. Є безперечні докази значення радіоактивних ізотопів для виникнення пухлин.
Отже, розвиток пухлини може бути пов`язано в багатьох випадках з впливом канцерогенних речовин (канцерогенів). Особливу увагу привертають хімічні канцерогени, серед яких найбільш активними вважаються поліциклічні ароматичні вуглеводні, ароматичні аміни і аміди, нітросполуки, офлатоксіни і інші продукти життєдіяльності рослин і грибів. Хімічні канцерогени можуть мати ендогенне походження [Шабад Л. М., 1969J. Серед ендогенних хімічних канцерогенів велика роль метаболітів триптофану і тирозину. Доведено, що хімічні канцерогени діють на генетичний апарат клітини. Вони викликають ряд якісних змін геному клітин-мішеней (точкові мутації, транслокації та т. Д.), Які призводять до перетворення клітинних протоонкогенів в активні онкогени. Останні за допомогою своїх продуктів - онкобелков трансформують клітку в пухлинну.
До хімічного канцерогенезу примикає дисгормональний канцерогенез.
Показано, що у виникненні і стимуляції росту пухлин відіграють роль порушення гормонального рівноваги. Дисбаланс гормонів тропів розглядається як пусковий механізм канцерогенезу. Особливо велике участь в цьому процесі естрогенів, які мають пряму дію на орган-мішень і здійснюють гормональну регуляцію проліферативних процесів в організмі.
Дизонтогенетична теорія (disontogenesis - хибне розвиток) створена Ю. Конгейма (1839-1884). Відповідно до цієї теорії, пухлини виникають з ембріональних клітинно-тканинних зміщень і хибно розвинених тканин при дії ряду провокуючих чинників. Цією теорією можна пояснити виникнення невеликого числа пухлин.
Поліетіологічним теорія підкреслює значення різноманітних чинників (хімічних, фізичних, вірусних, паразитарних, дисгормональних і ін.) У виникненні пухлин, згідно з нею, комплекс цих факторів може вести до появи клонів пухлинних клітин. Поліетіологічним теорія як би об`єднує всі перераховані теорії походження пухлин.
Питання про механізм переходу нормальної клітини в пухлинну не може вважатися вирішеною, а тим часом в пізнанні саме цього питання лежить розгадка всієї проблеми розвитку пухлини. Ймовірно, пухлинна клітина виникає в результаті мутації, т. Е. Раптового перетворення генома, але зміна генома клітини в процесі малігнізації може здійснюватися і стадийно, будучи розтягнуто в часі (пухлинна трансформація).
1) вірусно-генетичної,
2) фізико-хімічної,
3) дизонтогенетична,
4) поліетіологічною.
Вірусно-генетична теорія відводить вирішальну роль в розвитку неоплазм онкогенним вірусам. Сутність вірусно-генетичної теорії [Зільбер Л. А., 1968] полягає в поданні про інтеграцію геномів вірусу і нормальної клітини, тобто в об`єднанні нуклеїнової кислоти вірусу з генетичним апаратом клітини, яка перетвориться в пухлинну. Онкогенні віруси можуть бути ДНК і РНК-містять (онкорнавіруси). Серед екзогенних вірусів (ДНК і РНК-містять) в етіології пухлин людини мають значення герпесоподобний вірус Епстайна-Барра (розвиток лімфоми Беркітта), вірус герпесу (рак шийки матки), вірус гепатиту В (рак печінки) і деякі інші. Поряд з екзогенними в даний час виявлені і ендогенні онкогенні віруси, які стосуються онкорнавіруси. Ці віруси в звичайних умовах становлять інтегральну частину клітинного геному, однак за певних впливах вони здатні викликати пухлини у людини. Згідно вірусно-генетичної теорії, процес канцерогенезу розпадається на дві фази, в яких роль вірусу різна.
Перша фаза - ураження вірусами клітинного геному і трансформація клітин в опухолевие.Опухолеродние ДНК-геномні віруси і РНК-геномні ретровіруси, подібно збудників вірусних інфекцій, - циклічні внутрішньоклітинні паразити. Для розмноження їм необхідно ззовні проникнути в клітину і вбудувати свій геном в її геном. При першому попаданні в клітину опухолеродние віруси включають свій геном в ту частину генома клітини, де знаходиться онкоген (протоонкоген), який являє собою нормальні послідовності нуклеотидів клітинної ДНК (протоонкогени входять до складу геному кожної нормальної клітини і беруть участь в регуляції її поділу і диференціювання). Дочірні віруси, вже містять онкоген, потрапляють потім у клітини-мішені. Онкоген, що входить до складу вірусного генома, активується і трансформує клітку в пухлинну.
Друга фаза - розмноження утворилися пухлинних клітин, при якому вірус не відіграє суттєвої ролі.
Фізико-хімічна теорія зводить причину виникнення пухлини до дії різних фізичних і хімічних речовин. Уже багато років назад помічено, що під впливом різних подразників виникає рак. Такі спостереження дали привід Р. Вірхову ще в 1885 р створити «теорію подразнення» для пояснення причин виникнення раку. По суті фізико-хімічна теорія - це подальший розвиток теорії Вірхова з рядом доповнень і змін. В даний час відома велика група пухлин, що відносяться до так званого професійного раку. Це рак легені в результаті заповнення їх пилом, що містить канцерогенні речовини (на кобальтових рудниках), рак шкіри рук у рентгенологів, у осіб, які працюють на парафінових виробництвах, рак сечового міхура у працюючих з аніліновими барвниками. Встановлено безсумнівний вплив куріння на частоту раку легкого. Є безперечні докази значення радіоактивних ізотопів для виникнення пухлин.
Отже, розвиток пухлини може бути пов`язано в багатьох випадках з впливом канцерогенних речовин (канцерогенів). Особливу увагу привертають хімічні канцерогени, серед яких найбільш активними вважаються поліциклічні ароматичні вуглеводні, ароматичні аміни і аміди, нітросполуки, офлатоксіни і інші продукти життєдіяльності рослин і грибів. Хімічні канцерогени можуть мати ендогенне походження [Шабад Л. М., 1969J. Серед ендогенних хімічних канцерогенів велика роль метаболітів триптофану і тирозину. Доведено, що хімічні канцерогени діють на генетичний апарат клітини. Вони викликають ряд якісних змін геному клітин-мішеней (точкові мутації, транслокації та т. Д.), Які призводять до перетворення клітинних протоонкогенів в активні онкогени. Останні за допомогою своїх продуктів - онкобелков трансформують клітку в пухлинну.
До хімічного канцерогенезу примикає дисгормональний канцерогенез.
Показано, що у виникненні і стимуляції росту пухлин відіграють роль порушення гормонального рівноваги. Дисбаланс гормонів тропів розглядається як пусковий механізм канцерогенезу. Особливо велике участь в цьому процесі естрогенів, які мають пряму дію на орган-мішень і здійснюють гормональну регуляцію проліферативних процесів в організмі.
Дизонтогенетична теорія (disontogenesis - хибне розвиток) створена Ю. Конгейма (1839-1884). Відповідно до цієї теорії, пухлини виникають з ембріональних клітинно-тканинних зміщень і хибно розвинених тканин при дії ряду провокуючих чинників. Цією теорією можна пояснити виникнення невеликого числа пухлин.
Поліетіологічним теорія підкреслює значення різноманітних чинників (хімічних, фізичних, вірусних, паразитарних, дисгормональних і ін.) У виникненні пухлин, згідно з нею, комплекс цих факторів може вести до появи клонів пухлинних клітин. Поліетіологічним теорія як би об`єднує всі перераховані теорії походження пухлин.
Питання про механізм переходу нормальної клітини в пухлинну не може вважатися вирішеною, а тим часом в пізнанні саме цього питання лежить розгадка всієї проблеми розвитку пухлини. Ймовірно, пухлинна клітина виникає в результаті мутації, т. Е. Раптового перетворення генома, але зміна генома клітини в процесі малігнізації може здійснюватися і стадийно, будучи розтягнуто в часі (пухлинна трансформація).
Поділися в соц. мережах:
Вірусний геном