Гіпомагніємія новонароджених

Критерії, частота. Гіпомагніеміюдіагностіруют при рівні магнію в сироватці або плазмі крові менше, ніж 0,66 ммоль / л (1,6 мг%). Нормальний рівень магнію в крові - 0,74-1,15 ммоль / л (1,8-2,8 мг%). Клінічні прояви гіпомагніеміівознікают при концентраціімагнія в плазмі або сироватці крові меншою, ніж 0,5 ммоль / л (1,2 мг%). Частота виявлення неонатальних гіпомагніємія, за даними різних авторів, дуже варіює. Транзиторну неонатальную гіпомагніємію (без або з клініческіміпроявленіямі) виявляють приблизно у 1 / 3-1 / 2 дітей, які народилися у важкій асфіксії змішаного генезу (тобто розвилася на тлі хронічної внутрішньоутробної гіпоксії), від матерів з цукровим діабетом або гіпо- та гиперпаратиреозом , у дітей з затримкою внутрішньоутробного розвитку. Гіпомагніеміяі гипокальциемия нерідко розвиваються одночасно.
Етіологія. Основні причини Гіпомагніємія:
• мале надходження магнію від матері до плоду- дефіцит магнію може бути і в молоці матерів, які проживають в географічних районах, в яких вода містить мало цього катіона-
• цукровий діабету матері-
• затримка внутрішньоутробного розвитку (ЗВУР) -
• гіпопаратіреоідізм-
• синдроми мальабсорбції (сімейна, діареї, недостатність підшлункової залози і стеатороз або дефіцит білка в харчуванні, резекція частини тонкого кишечника і ін.) -
• дефекти ниркових канальців (канальцевий ацидоз) -
• активація ліполізу, що призводить до збільшення концентраціісвободних жирних кислот в крові, які і зв`язують кальцій і магній-
• іатрогенние причини: терапія осмотическими і петльовими сечогінними (зокрема, фуросемідом), деякими пеніцилінами (карбеніцилін, тикарцилін), амфотерицином В, аміноглікозидами, штучне переливання крові.
Патогенез. Магній в основному внутрішньоклітинний катіон, в сироватці крові всього близько 1% магнію організму. В організмі доношеного новонародженого міститься приблизно 0,8 г магнію. У крові є три фракції магнію: протеінсвязанная (приблизно 30%), сольова (в комплексі з аніонами - приблизно 15%), іонізована (приблизно 55%). Фізіологічно активним є, так само як і кальцій, тільки іонізований магній.
Магній активує мембранну Nа + / К + -АТФ-азу, що видаляє натрій з клітки і повертає в неї калій. Цим магній сприяє збереженню нормального внутрішньо-і позаклітинного змісту названих іонів, поляризації клітинної мембрани. Паратгормон підвищує концентрацію магнію в сироватці крові за рахунок посилення мобілізації його з кістки і зниження ренальної екскреції. Підвищений рівень магнію в крові знижує секрецію паратгормону.
Магній, активуючи аденілатциклазу, стимулює звільнення паратгормону і підвищує реакцію на нього тканин. До того ж він підвищує активність гідроксилази в нирках, що перетворює кальцидол (25-гідроксихолекальциферол) в кальцитріол (1,25-гідроксихолекальциферол). Магній бере участь в регуляції звільнення багатьох нейромедіаторів, в тому числі ацетилхоліну, норадреналіну, тобто в регуляції функціональногосостоянія ЦНС. Велике значення для цього має співвідношення між основними катіонами, зокрема, K / Mg (в нормі близько 2,4), Ca / Mg (в нормі близько 3,5-3,8). Роль помірних або середньої вираженості дефіцитів магнію в патології новонароджених не встановлена. Безсумнівно, що вони не можуть бути основним патогенетичною ланкою важкої неонатальноі патології або причиною смерті, важких віддалених наслідків, але вони можуть привертати або обтяжувати різні патологічні стани (наприклад, серця), тому важливо раннє виявлення і корекція гіпомагніємії.
Клінічна картина. Сімптоматіканапомінаетклініку гіпокальціємії: гіперзбудливість, тремор, мишечниеподергіваніяілі м`язові тремтіння, ригідність м`язів або гіпотонія, зупинки дихання, набряки, крик з високочастотнимікомпонентамі, локальні або генералізованниетоніческіе або тоніко-клонічні судоми. У той же час у глубоконедоношенних або дітей, які перенесли важку асфіксію змішаного генезу, проявами дефіциту магнію можуть бути млявість, низький м`язовий тонус, зупинки дихання, брадикардія, очні симптоми, потемненіецвета шкіри, набряки, відсутність комунікабельності. На ЕКГ при гіпомагніемііможно виявити інверсію зубця Т, зниження і подовження інтервалу S-Tau- або подовження інтервалів Р-R і S-Т, плоский і широкий зубець Tau- (явища, що нагадують ті, що спостерігаються при порушенні обміну калію) - при тривалій гіпомагніеміімогут бути шлуночковіекстрасистоли, тахікардія, фібриляція.
Лікування. Внутрімишечноевведеніе 25% розчину магнію сульфату в дозі
0,4 мл / кг маси тіла в першу добу кожні 8-12 год і далі 1 раз на добу. Дуже небезпечно вводити препарати магнію внутрішньовенно через можливість розвитку гіпермагніємії зупинок дихання, серця, артеріальної гіпотонії. Припустимо внутрішньовенне введення лише 2% розчину магнію сульфату (крапельно). У літературі є аргументірованниерекомендаціі на користь профілактичної та планової магнезіальній терапії у дітей з груп ризику розвитку транзиторної гіпомагніємії, але твердого думки немає.
Важливо підкреслити, що при резистентності до патогенетіческойтерапіі гіпокальціеміческіе судомному синдромі завжди треба пам`ятати, що низька секреція паратгормону, яка призвела до гіпокальціємії, може бути обумовлена гіпомагніємією, і проводити магнезіальних терапію.
прогноз. У 22% дітей, які перенесли судоми через неонатальноі гипокальциемии або гіпомагніємії, в катамнезе спостерігаються неврологіческіеаномаліі (Lynch B.J., Rust R.S., 1994).