Хвороби, що викликаються найпростішими і гельмінтами. Малярія

Хвороби, що викликаються найпростішими і гельмінтами, називають інвазіонниshy-ми. Ця група хвороб велика і різноманітна. Найбільше значення серед захворювань, що викликаються найпростішими, мають малярія, амебіаз і баланshy-тідіаз, а серед захворювань, що викликаються гельмінтами, - ехінококоз, цістіцеркое, опісторхоз і шистосомоз.

малярія (Від лат. Mala aria - погане повітря) - гостре або хронічне рецидивуюче інфекційне захворювання, що має різні клінічні форми в залежності від терміну дозрівання возбудітеля- характеризується ліхоshy-радочнимі пароксизмами, гіпохромною анемією, збільшенням селезінки і пеshy-чені.

Етіологія і патогенез. Захворювання викликається декількома видами найпростіших роду Plasmodium (вперше плазмодій малярії був виявлений в еритроцитах А. Лавераном в 1880 р). Потрапивши в кров при укусі комара, плазмоshy-дии проробляють складний цикл розвитку, паразитують в еритроцитах человеshy-ка, розмножуючись безстатевим шляхом, який називають шізогоніей. Шизонти паразита накопичують в цитоплазмі частинки темно-бурого пігменту - гемомеshy-Ланина. При гемолізі паразити і гемомеланін вивільняються з еритроцита, причому пігмент фагоцитируется клітинамимакрофагальної сістеshy-ми, а шизонти знову впроваджуються в еритроцити. У зв`язку з цим разshy-Віва надпечінкова (гемоліshy-тична) анемія, гемомеланоз і гемосидероз елементів ретикуло-shy-ендотеліальної системи, заверshy-шує склерозом. У періоди гемолітичних кризів появляshy-ються гострі судинні расстройshy-ства (стаз, діапедезні кровоізshy-Ліянь). У зв`язку з персістіруюshy-щей антигенемії при малярії в крові з`являються токсичні імунні комплекси. З їх впливом пов`язані ураження мікроціркуляshy-торного русла (підвищення проникності, геморагії), а також розвиток гломерулонефриту.

Патологічна анатомія. У зв`язку з існуванням декількох видів малярійного плазмодія, що розрізняються за термінами їх дозрівання, виділяють триденну, чотириденний і тропічну форми малярії.

При триденної малярії, найбільш частою, в зв`язку з руйнуванням ерітроshy-цитов розвивається анемія, тяжкість якої посилюється властивістю плазмодіїв триденної малярії поселятися в молодих еритроцитах - ретикулоцитах [Войно-Ясенецький М. В., 1950]. Вивільняються при розпаді еритроцитів продукти, особливо гемомеланін, захоплюються клітинами макрофагальної системи, що призводить до збільшення селезінки і печінки, гіперплазії кісткового мозку. Органи, завантажені пігментом, набувають темно-сіру, а іноді чорне забарвлення. Селезінка збільшується особливо швидко, спочатку в реshy-док повнокров`я, а після цього - гіперплазії клітин, фагоцитуючих пігshy-мент. Пульпа її стає темною, майже чорною. У гострій стадії малярії селезінка м`яка, повнокровна, в хронічній - щільна внаслідок розвивається склероза- маса її досягає 3-5 кг (малярійна спленомеshy-Галія). Печінка - збільшена, повнокровна, на розрізі сіро-чорна. Отчетліshy-під виражена гіперплазія зірчастих ретикулоендотеліоцитів з відкладенням в їх цитоплазмі гемомеланіна. При хронічній малярії відзначаються огрубіння строми печінки і розростання в ній сполучної тканини. Кістковий мозок плоских і трубчастих кісток має темно-сіре забарвлення, відзначається гіперплазія його клітин і відкладення в них пігменту. Зустрічаються ділянки аплазії кісткового мозку. Гемомеланоз органів гістіоцитарно-макрофагальної системи сочетаетshy-ся з їх гемосидерозом. Розвивається надпечінкова (гемолітична) жовтяниця.

Патологічна анатомія чегирехдневной малярії подібна до такої при триденної малярії.

При тропічній малярії зміни, з одного боку, мають багато спільного з описаними при триденної формі, з іншого - відрізняються деякими особливостями. Вони пояснюються тим, що еритроцити, що містять дозреваюshy-щие шизонти тропічної малярії, накопичуються в термінальних ділянках кров`яного русла, що веде до розвитку паразитарних стазів. У місцях скупчення пристигаючих шизонтів в період поділу їх на мерозоїти відбувається фагоціshy-тоз нейтрофилами і макрофагами як заражених еритроцитів інезрелих шизонтів, так і продуктів розпаду і пігменту, що з`являються після поділу плазмодіїв [Войно-Ясенецький М. В., 1950]. З паразитарними стазом пов`язані небезпечні для життя зміни головного мозку, які визначають розвиток малярійної коми. Кора і інші ділянки сірої речовини головного мозку мають в таких випадках темну коричнево-сіре (туманне) забарвлення. У білій речовині зустрічаються численні точкові крововиливи, які окруshy-жают судини, заповнені аглютинованими еритроцитами з паразитами в цитоплазмі або гіаліновими тромбами. Навколо таких судин, крім кровоshy-виливів, з`являються вогнища некрозу мозкової тканини. На кордоні некрозу і кроshy-воізліянія через 2 доби від початку коми знаходять реактивне розростання клітин глин, що веде до формування своєрідних вузликів - так званих граshy-нулем Дюрка.

ускладненням гострої малярії може бути гломерулонефрит, хронічеshy-ської - виснаження, амілоїдоз.

смерть спостерігається зазвичай при тропічній малярії, ускладненою комою.