Вплив етимізол і близьких до нього сполук на активність нейронів

Відео: Від нейронів до нірвани - Психоделіки в медицині

Зміст

Відео: Від нейронів до нірвани - Психоделіки в медицині
Відео: РТУТЬ РУЙНУЄ нейронів = АУТИЗМ ДЦП СРДС ВІД ЩЕПЛЕННЯ
Відео: Алан Джонс: Карта мозку
Відео: crossroads: labor pains of a new worldview | full movie

Цікаві результати були отримані з вивчення впливу етимізол і близьких до нього сполук на активність нейронів в спільних дослідженнях нашої лабораторії з лабораторією фізіології нервової системи Фізіологічного інституту ім. А. А. Ухтомського при ЛДУ [Вислобоков А. І. та Мнухін Р. С, 1975- Вислобоков А. І., Лосєв Н. А. і Зайцев Ю. В., 1979- Вислобоков А. І. та Зайцев Ю. В., 1980].

Досліди були виконані на найбільших нейронах парієтальних і вісцерального гангліїв молюсків роговий котушки (Coretus corneus) і прудовика звичайного (Limnaea stignalis).

Встановлено, що етимізол в концентрації 5 мМ / л викликав характерні зміни форми потенціалу дії (ПД).

Під дією етимізол тривалість ПД зросла майже в 3 рази, амплітуда слідової гіперполяризації зменшилася з 25 до 3 мВ, максимум швидкості реполяризації ПД знизився з 10 до 3 В / с, а швидкість розвитку висхідної фази ПД не змінилася.

Зміна форми потенціалу дії нейрона вісцерального ганглія роговий котушки при введенні етимізол
а - ПД (1) і його перша похідна (2) до впливу етимізол;
б - то
ж при дії етимізол в концентрації 5 мМ / л. Калібрування - 20 мВ, 10
В / с, 20 мс.

Ефект починав розвиватися через 7 хв від початку дії етимізол і був легко звернемо. Зазвичай через 10 хв після відмивання препарату параметри ПД поверталися до початкових значень.

Відео: РТУТЬ РУЙНУЄ нейронів = АУТИЗМ ДЦП СРДС ВІД ЩЕПЛЕННЯ

Етіразол і кофеїн в аналогічній концентрації були малоефективними. Етіразол в концентрації 20 мМ / л не викликав значного збільшення тривалості ПД, а амплітуда слідової гіперполяризації при його дії навіть зросла до 32%, зросли амплітуда ПД, критичний рівень деполяризації і межімпульсних інтервал фонової імпульсної активності. Подібно Етимізол, він підвищував ПП і опір мембрани.

У серії експериментів в умовах фіксації напруги на мембрані нейронів знімалися вольтамперні характеристики до і після додавання в середу 10 мМ / л етимізол.

Один з експериментів цієї серії представлений на малюнку.

Вольтамперні характеристики мембрани нейрона вісцерального ганглія
роговий котушки до впливу (білі кружечки) і під впливом
етимізол (чорні кружечки)^IK- - виходять калієві струми;
^INa, Ca - входять натрієві і кальцієві струми. Фіксується вихідний потенціал на мембрані - 45 мВ.

Як видно з даного досвіду, ПД на нейроні роговий котушки фіксувався на рівні 45 мВ. При дії етимізол знижувалися як виходять, так і входять іонні струми.

Слід зазначити, що в даному досвіді вплив етимізол відбувалося на тлі деполяризації і зниження швидкості розвитку висхідній фази ПД. Алкілірованние аналоги етимізол не володіють подібним впливом на електричну активність нейронів молюсків.

Можливо, що гиперполяризация, викликана Етимізол, пов`язана зі зниженням проникності мембрани для іонів Na⁺ в спокої і активацією Електрогене транспорту іонів в цілому. Реакція одиночного нейрона молюска на одну і ту ж дозу етимізол завжди була однозначною. В умовах цілісного головного мозку, як показали цитологічні дослідження, етимізол надає переважне вплив тільки на ті синапси і нейрони, які функціонально активні в момент його введення.

Про своєрідному полегшує дії етимізол на синаптичну провідність свідчать експерименти, виконані в нашій лабораторії Н. А. Лосєвим та С. Є. Шелемех. Так, на кроликах з імплантованими у фронтальну і зорову область кори великих півкуль електродами в умовах гострого і хронічного експерименту було вивчено вплив різних доз етимізол на характер викликаних потенціалів (ВП) при світловий стимуляції зорового аналізатора.

Виявилося, що в дозі 1 мг / кг при внутрішньовенному введенні він знижував амплітуду ВП, що реєструється в фокусі максимальної активності зорової зони кори з 367,2 мкВ до 248,4 мкВ, т. Е. На 32,4%.

Зміна викликаного потенціалу кори великих півкуль кролика під дією етимізол

I - вихідний ВП,
II - після внутрішньовенного введення етимізол в дозі 1 мг / кг,
III - в дозі 3 мг / кг.

Однак це зниження було обумовлено лише зменшенням на 55,1% позитивного компонента ВП, тоді як амплітуда подальшої негативної хвилі, навпаки, збільшувалася на 11,8%. Наступне введення етимізол в дозі 3 мг / кг практично не впливало на позитивний компонент ВП, але зате ще більше збільшувало амплітуду негативного компонента.

Відео: Алан Джонс: Карта мозку

У лобовій частці кори реєструвалося лише тривале негативне коливання, яке, мабуть, включає в себе первинний і вторинний негативні відповіді. Таким чином, можна вважати, що етимізол полегшує проведення нервового імпульсу в синапсах тих нейронів мозку, які забезпечують формування негативної фази ВП.

В даний час надзвичайно великий вплив приділяється повільно керуючої біоелектричної системі мозку.

Надзвичайно цікавим і своєрідним дією етімізол володіє відносно цієї повільної біоелектричної активності головного мозку, яку ми розглядаємо як один з найважливіших елементів системи контролю за конформаційним становищем макромолекул білка синапсу і мембранних комплексів нейрона [Бородкін Ю. С. і Лапіна І. А., 1975 - Лапіна І. А. та ін., 1979]. Виявилося, що етимізол, викликавши негативну відхилення сверхмедленного коливання, наприклад в області поля CA₁ спинного гіпокампу, зазвичай стабілізує його в такому положенні протягом 3 год і більше.

Дія нейротропних засобів на амплітуду сверхмедленних коливань в дорсальном гіпокампі

У той же час його алкілірованние аналоги, кофеїн та інші структурно близькі до нього з`єднання, таким дією не володіють.

Зокрема, етіразол, який по цілому ряду показників ідентичний Етимізол і навіть покращує зберігання виробленого досвіду активного уникнення в перші 12 днів після закінчення навчання [Борисова Г. Ю. та ін., 1977], надає на сверхмедленного коливання абсолютно протилежну дію.

Відео: Crossroads: Labor Pains of a New Worldview | FULL MOVIE

Етимізол стабілізує динаміку сверхмедленних процесів переважно секундного діапазону (СМКРП), що реєструються з поверхні голови у хворих паркінсонізмом. При цьому формується певний фенотип СМКРП, який домінує на протязі 2 год і більше після одноразового введення препарату.

Поділися в соц. мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!