Рентгенологічна діагностика первинного туберкульозного комплексу

Помельцов К.В.

Протягом декількох десятків років вважалося загальноприйнятим то вчення про первинному комплексі, в основу якого була покладена концепція Кюсс (Kuss, 1898). Виходячи з відомого закону Парро (Parrot, 1886) і власних патологоанатомічних досліджень, Кюсс стверджував, що мікобактерії туберкульозу, зазвичай проникають в організм аерогенним шляхом, є причиною виникнення в легкому обмеженого творожистого первинного очага- незабаром після його утворення процес поширюється на лімфатичні вузли кореня легені або середостіння.

Патоморфологічні і клінічні дослідження показали, що розвиток первинного процесу в легенях, як і в інших органах, може наступати після попередньої фази прихованого мікробізм, ряду неспецифічних і параспецифических клітинних реакцій і змін в лімфоїдної тканини в багатьох органах і системах організму. При цьому наголошується, що протягом більш-менш тривалого періоду мікобактерії туберкульозу знаходяться в лімфатичної системи як би в стані анабіозу, і лише під впливом несприятливих умов зі зміною імунобіологічного стану організму розвивається туберкульозний процес.

Крім того, стверджується, що незалежно від шляхів впровадження туберкульозної інфекції спочатку виникають зміни у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах, звідки по лімфогематогенним шляхах відбувається поширення процесу в багато органів, в тому числі і в легеню.

Початковий період з баціллеміей і реактивними явищами майже у всіх органах і системах організму не викликає сумнівів і нерідко підтверджується характерними клінічними проявами ранньої туберкульозної інтоксикації. У той час клінічно зазвичай не вдається визначити явних уражень будь-яких органів. Рентгенологічні пошуки в цьому напрямку також поки не увінчалися певними успіхами. Однак твердження, що частіше виявляються ураження лімфатичних вузлів середостіння без відповідних змін в легеневій тканині, викликає заперечення з боку більшості патологоанатомов- на розтині вони майже, як правило, виявляють осередки «повного» первинного комплексу (А. І. Струков, А. І. Абрикосов, В. Т. Швайцер, М. Г. Іванова та ін.).

Те ж доводиться відзначати і рентгенологам, особливо при томографічних досліджень первинних форм туберкульозу легенів і при динамічному спостереженні за так званими чистими формами туберкульозного бронхоаденита, коли згодом при їх кальцинації виявляються і типові осередки Гона. Нарешті, епідеміологічне та клінічне вивчення цього питання також показує, що в умовах контакту, особливо при масивної інфекції, виникають, майже як правило, типові картини первинного комплексу нерідко з більш важким перебігом.

У найбільш ранньому періоді розвитку патологоанатомічні зміни в легені при первинному комплексі представлені ексудативної реакцією і носять неспецифічний бронхопневмоніческій характер. Велика анатомічна рідкість виявлення тільки явищ альвеолита і бронхіоліту, т. Е. Найбільш ранній стадії формування первинного легеневого вогнища, безсумнівно вказує на те, що ці початкові зміни можуть зникати або залишати важко вловимі залишкові зміни. Подібну сприятливу інволюцію первинних змін можливо допустити тільки тоді, коли не розвивається помітних явищ некрозу.

Оскільки ж в зазвичай виявляються і спостерігаються в клініці випадках первинного комплексу, як правило, виявляється ряд послідовно змінюваних глибоких морфологічних змін, їх природно доводиться розглядати як більш виражені або тривалі процеси зі зміною фаз спалахів і затихання. Тому, незважаючи на добре вивчену патоморфологічну і рентгенологічну картину первинного комплексу, слід бути надзвичайно обережним в судженні про дійсних терміни виникнення і розвитку окремих видів первинного комплексу.

Первинні легеневі туберкульозні процеси у величезній більшості випадків зустрічаються в дитячому віці, значно рідше у підлітків і особливо у дорослих. Однак незважаючи на те, що в їх клінічній картині немає повної тотожності, рентгенологічні зміни дуже схожі й мають багато спільних характерних рис. Це обумовлено вираженою закономірністю патоморфологічних змін при їх розвитку та інволюції, які визначають основну рентгенологічну симптоматику лише з невеликими особливостями в деяких вікових періодах.

Неускладнений первинний комплекс

патоморфологічні зміни. Як відомо, рання неспецифічна фаза альвеоліту і бронхіоліту швидко змінюється специфічної фазою з типовим розвитком сирнистийнекрозу. Це надає пневмонічний ділянці своєрідне зональну будову. У той час як в центрі спостерігаються казеозние зміни, в периферичних частинах пневмонического ділянки відзначаються виражені явища гіперемії і набряку. З цього часу первинний легеневий вогнище представляє собою по суті ділянку казеозний пневмонії, який обмежується протяжністю того чи іншого числа ацинусів або часточок з вираженою зоною перифокального запалення.

Зміни в прилеглих лімфатичних судинах обмежуються в цей період мікроскопічними реакціями у вигляді їх розширення, інфільтрації стінок і виконання їх клітинними елементами-тому спочатку не спостерігається змін з боку регіонарних груп лімфатичних вузлів, т. Е. Явищ бронхоаденита. Завдяки частому підплевральні розташуванню первинного вогнища в процес, майже як правило, залучається вісцеральна плевра.

У більш пізньому пневмонічний періоді первинний комплекс не обмежується тільки змінами в легеневій тканині. Процес зазвичай поширюється по лімфатичних шляхах уздовж бронхів, судин і по ходу междолькових перегородок до регіонарних лімфатичних вузлів кореня легені. До цього часу ексудативно-некротичні зміни в області первинного вогнища починають доповнюватися продуктивними реакціямі- перифокальнезапалення дещо вщухає, навколо казеозного центру з`являються окремі або групами розташовані горбики, а іноді і замкнутий вал з туберкульозної грануляційної тканини.

В ділянці первинного вогнища, розташованому ближче до кореня легені, відзначається найбільш інтенсивний розвиток бугоркових змін по ходу відвідних лімфатичних шляхів- це помітно більше навколо бронхів і в меншій мірі уздовж судин, іноді з утворенням виражених ланцюжків.

Початкові зміни в регіонарних групах лімфатичних вузлів виражаються також спочатку неспецифічними елементами запалення. Слідом за ним швидко розвиваються специфічні зміни з некрозом значного ділянки або всього лімфатичного вузла, ще до того, як тут встигла розвинутися туберкульозна грануляційна тканина.

Цим зазвичай закінчується формування типового первинного комплексу. Надалі зміни в легкому і регіонарних лімфатичних вузлах найчастіше зазнають сприятливу інволюцію і закінчуються утворенням вогнища Гона. При цьому вже з моменту утворення туберкульозної грануляційної тканини розвиток первинного вогнища в легкому починає з периферії обмежуватися в зростанні. Але ясно помітні інволютивних риси в легеневій фокусі чітко виступають тільки в другій стадії при його розсмоктуванні.

У цьому другому періоді відзначається спочатку зменшення або зникнення перифокального запалення навколо первинного вогнища, яке змінюється появою спершу волокнистої, а потім рубцевої тканини з облітерацією великої кількості лімфатичних судин. Починають розвиватися також явища сморщивания в центральному казеозном фокусі. До цього часу стихають і явища регіонарного лимфангоита, які змінюються розвитком рубцевої тканини навколо бронхів і судин. Процес загоєння в регіонарних лімфатичних вузлах протікає зазвичай трохи повільніше навіть при гладкому зворотному розвитку первинного комплексу.

Вкрай рідко рубцующаяся туберкульозна грануляційна тканина безпосередньо проникає і проростає первинний осумкований казеозний центр легеневого первинного вогнища. Як правило, в первинному вогнищі відбуваються подальші зміни, що виражаються в заміщенні казеозних мас солями кальцію. Явища ущільнення - кальцинації - можуть початися в різних ділянках казеозного вогнища, але все ж частіше спостерігається розвиток процесів інкрустації в периферичних шарах інкапсульованого первинного вогнища. Процес загоєння в регіонарних лімфатичних вузлах характеризується такими ж, але лише кілька запізнілими змінами, як в легеневій первинному вогнищі.

При сприятливому перебігу первинного комплексу в легкому і в регіонарних лімфатичних вузлах поступово прогресуюча інкрустація призводить до заміщення казеоза солями кальцію. Досить часто (до 40%) відбувається в подальшому Метапластична утворення кісткової тканини в первинному легеневому вогнищі і в його залозистому компоненті. При кальцинації і окостенінні в цих осередках вдається нерідко спостерігати процеси життєдіяльності (А. І. Струков). Вони супроводжуються явищами перебудови і резорбції вогнищ, які не можна ототожнювати з триваючими репаративними ізмененіямі- останні можуть призводити до зникнення в таких затихлі осередках солей кальцію і кісткової тканини.

рентгенологічна картина. З наведених патологоанатомічних даних видно, наскільки різноманітна рентгенологічна картина первинного комплексу в різних періодах його розвитку. Тому природно прагнуть розчленувати всю різноманітність тіньової картини первинного комплексу і виробити певну номенклатуру для його окремих фаз.

При гладкому перебігу первинного комплексу рентгенологічно можна виділяти чотири стадії:

1. пневмоническая без реакції або з реакцією з боку кореня легені;
2. розсмоктування;
3. ущільнення;
4. вогнище Гона.

Звичайно, це лише схематичне розподіл усього процесу лікування первинного комплексу. Але воно важливо для клініцистів щодо оцінки фази і прогнозу захворювання і добре відбиває окремі етапи стану первинного вогнища.

пневмоническая стадія. Початок формування первинного легеневого вогнища у вигляді бронхіоліту і альвеолита рентгенологічно ніхто не спостерігав. Тільки з моменту розвитку дольковой протяжності ураження вдається виявляти Бронхолобулярний тип обмежених первинних легеневих вогнищ. Їх величина зазвичай не перевищує 2-3 см в діаметрі. Вони дають різноманітну, частіше неправильну форму тіней. Інтенсивність, як і нерівномірний характер цих тіней, також варіює в досить широких межах.

Тому можна зустріти іноді настільки малу щільність тіні, що первинний фокус важко розрізнити за тінями ребер, м`язів і м`яких тканин стінки грудної клітки. В інших випадках їх тінь може бути більш виразною і чітко окресленої, чому вони ясно визначаються на тлі легеневих полів. Це різне відображення первинних осередків не слід спрощено пов`язувати з меншим чи більшим ступенем їх ущільнення, а пояснювати проекційними умовами і розташуванням в грудній клітці.

Крім того, на нерівномірний характер тіні невеликих бронхолобулярние первинних осередків впливає також нашарований на них судинно-бронхіальний малюнок із задніх і передніх прилеглих ділянок легкого- це може повідомляти таким тіням і деяку уявну тяжистость.

У самому початковому періоді розвитку первинного вогнища ще може не відзначатися посилення легеневого малюнка між вогнищем і коренем легені, як немає і помітних змін в області бронхіальних лімфатичних вузлів. Оскільки клініка цього періоду не завжди дає чіткі вказівки для віднесення таких легеневих процесів до туберкульозу, лише наступний рентгенологічний контроль через 5-7 днів і додаткові клінічні дані допомагають вирішувати питання про етіологію цих поразок.

Їх доводиться відносити до найбільш раннім туберкульозним формуванням часточкової характеру лише при тривалому існуванні і тим більше при прогресуванні. Яких-небудь особливих рентгенологічних ознак, що відрізняють ці освіти від нетуберкульозних захворювань на цьому етапі, відзначити не вдається. Діагностичне висновок зазвичай базується на тій чи іншій клінічній симптоматиці, соціально-побутовому анамнезі (контакті) і біологічних пробах.

Значно частіше при первинному комплексі рентгенологічно виявляються більші пневмонічні фокуси, які не обмежуються змінами в межах одиничних часточок. В діагностичному відношенні вони створюють менші труднощі завдяки наявності додаткових характерних рентгенологічних ознак, особливо реакції з боку регіонарних лімфатичних вузлів.

Величина великих первинних пневмонических фокусів досягає зазвичай розміру в 3-4 см і більше. Вони дають ясну і частіше добре визначається тінь. Однак при несприятливому топографічному розташуванні фокуси іноді можуть бути пропущені. Це відноситься частіше до фокусів, що знаходяться в медіальних ділянках легеневих полів, в яких широка серцево-судинна тінь, особливо у маленьких дітей, їх закриває.

Великі первинні фокуси можуть теж бути виявлені, якщо вони розташовуються наперед або назад від кореня, головним чином при перегляді знімків, зроблених в момент видиху, коли тінь кореня стає ширше і щільніше. Нарешті, виявлення їх утруднено при локалізації в нижніх базальних відділах легенів в області переднього і, ще частіше, заднього синусів, де вони перекриваються тінню діафрагми і черевних органів.

Відео: симптоми міжхребцевої грижі поперекового відділу хребта

Однак відсоток невиявлення великих первинних фокусів може бути зведений майже до нуля, якщо при рентгенологічному дослідженні не обмежуватися тільки однією прямою проекцією, а користуватися многоосевой методикою просвічування і виробництвом рентгенограм в різних додаткових положеннях хворих. Форма тіні великих пневмонических фокусів рідко буває правильно круглої. Найчастіше вона має овальне обрис з більш довгим діаметром, що збігається з напрямком радіарну розходяться з кореня судинних тіней.

У багатьох випадках овальна тінь стає трикутної форми: ділянку тіні, звернений до зовнішнього контуру легеневого поля, розширено і має згладжені кути, а медіально спрямована частина звужується в напрямку до кореня легені. Таку форму тіней найкраще вдається виявляти при рентгеноскопії. Вони обумовлені розвитком отточного перибронхиального, периваскулярного лимфангоита і туберкульозної грануляційної тканини в напрямку до регіонарних лімфатичних вузлів.

Інтенсивність тіней первинних пневмонических фокусів на цьому етапі вже більш значна і залежить не тільки від більшого переродження в казеоз центру фокуса, але і від його більшої величини з великим поглинанням рентгенівського проміння. У центральних ділянках великих пневмонических первинних фокусів судинний і бронхіальний малюнок не визначається і тінь має однорідний характер. До периферії інтенсивність тіні слабшає і вона поступово переходить в нормальний легеневий фон. У міру зменшення інтенсивності тіні в крайових ділянках фокуса все краще вимальовується посилений і змінений легеневий малюнок петлісто-сітчастого характеру.

У частині тіні, подовженої і спрямованої до кореня, сосудістобронхіальний малюнок буває особливо добре виражений. Тут він має тяжеобразнимі і нерізкі контури. Цей дещо переплітається пучок тяжів втрачається в тіні кореня. По ходу його бувають помітні в окремих місцях підкреслені світлі просвіти поздовжніх і осьових проекцій бронхів з потовщеними стінками.

Незважаючи на те що запальні перібронхіальние і периваскулярні зміни як наслідок лимфангоита в глибокій частині лімфатичної системи зустрічаються не тільки при туберкульозних, але і при інших бронхолобулярние процесах, все ж при великих первинних специфічних пневмонических фокусах вони більш інтенсивні і постійні. Крім того, наявність туберкульозного фокусу в легкому з ясно вираженими явищами відтоку до кореня в цьому періоді супроводжується ясними запальними змінами в області регіонарних лімфатичних вузлів. Останні в цей час зазвичай представлені картиною инфильтративного бронхоаденита.

Констатація односторонніх запально-інфільтративних змін в області кореня, на відповідній легеневого процесу стороні, дає більше підстав для діагностики первинного комплексу, ніж наявність тільки обточувальних регіонарних перібронхіальних і периваскулярних змін. Таким чином, в більш вираженою пневмонической стадії здебільшого є всі три характерних елемента первинного комплексу: первинний фокус в легкому, що відводить «доріжка» і реакція з боку кореня. З цього моменту не представляється важким правильне клініко-рентгенологічне розпізнавання первинного комплексу в пневмонической фазі з ясною картиною біполярності.

стадія розсмоктування. Інволюція первинного комплексу позначається в зменшенні перифокальних змін, яке починається з периферичних ділянок пневмонического легеневого фокуса. За старих часів при гладкому перебігу первинного комплексу це спостерігалося через 4-7 місяців. Специфічна антибактеріальна терапія дещо змінила терміни затихання процесу. При рано розпочатому і повноцінному лікуванні вони скоротилися на 1 2-2 місяці. Але і зараз не вдається спостерігати швидкого зникнення первинних туберкульозних змін в легеневій тканині. Вони зазвичай існують місяці, а не окремі тижні, як це характерно для більшості неспецифічних запальних легеневих захворювань, і мають досить стійкий характер.

На початку розсмоктування інтенсивність дифузійної тіні в крайових частинах пневмонического первинного фокуса стає менше. Тут все краще і виразніше визначається різко змінений малюнок легкого. Його надзвичайне багатство спочатку у вигляді вираженої дрібної ячеистости, а потім сітчасті пояснюється додатковими тінями від потовщених дрібних гілок судин, бронхів і проміжній тканині.

В області обточувальної доріжки, що з`єднує первинний осередок з коренем легені, ці тіні набувають лінійний характер з краще помітними перибронхіальну ущільненнями. Тільки з цього часу визначається і вимальовується в первинному легеневому ділянці центральний осередок. Це відбувається внаслідок стихання перифокального запалення, що веде до кращого відмежування тіні вогнища і до збільшення контрасту між ним і більш прозорою прилеглої тканиною легкого.

Величина первинного вогнища в стадії розсмоктування зменшується. Форма його набуває зазвичай округле обрис лише з кілька розтушованими, але ясними контурами. Інтенсивність тіні стає значнішою, чому погано видно навіть великі судинні тіні на його тлі і він легко визначається через тіні нашаровуються на нього ребер. Тінь залишається суцільною, рівномірною.

У період розсмоктування і відмежування первинного вогнища в легенях при сприятливому перебігу процесу відзначається також зменшення або зникнення запальних явищ в області регіонарних лімфатичних вузлів у корені легені. Найбільш часта картина інфільтрації кореня в пневмонической стадії змінюється в цьому періоді картиною початкових фаз його ущільнення, часто з досить виразною видимістю тіней окремих груп гіперплазованих лімфатичних вузлів.

При інволюції первинного комплексу частіше, ніж в гострій пневмонической стадії, чітко виражена рентгенологічна картина біполярності. Це залежить від того, що перифокальні інфільтративні явища навколо легеневого фокуса і регіонарних лімфатичних вузлів спочатку зливаються і тільки при розсмоктуванні окремо визначаються обидва компонента первинного комплексу.

Такий стан зустрічається далеко не завжди. У тих випадках, коли легеневий первинний осередок лежить досить далеко від кореня і коли немає об`єднуючого обидва компонента зміни легеневої тканини, зумовлювати біполярності чітко спостерігаються з самого початку. Тому картина біполярності не повинна обов`язково зв`язуватися з фазою розсмоктування.

стадія ущільнення. Ущільнення первинного легеневого вогнища характеризується рентгенологічно зміною структури його тіні. До цього часу добре відмежований первинний осередок має невеликі розміри, частіше до 1 см в діаметрі. Його не зовсім гладкі контури набувають значну різкість обрисів. У ділянках максимального ущільнення тіні в цьому періоді починають визначатися дуже дрібні крошковідние щільні включення.

В одних випадках вони розташовуються у вигляді окремих, безладно розкиданих крапінкообразних тіней. В інших - ці вкраплення концентруються по периферії вогнища і утворюють шаруваті кільця з окремих або групами розташованих дрібних конгломератов- межа КАЛЬЦИНУЮЧА таким чином первинного вогнища стає різкою з нерівною мелкофестончатой кордоном.

В стадії ущільнення первинного вогнища між тінями щільних крошковідних включень ясно помітна і півтінь від незаміщених солями кальцію казеоза. При великій величині КАЛЬЦИНУЮЧА первинних легеневих фокусів вони набувають вигляду так званих тутових ягід або «первинних туберкулом».

Легенева тканина, що оточує петрифікуються первинний осередок, не має свого нормального малюнка. У прилеглій до нього зоні ясно видно множинні переплітаються лінійні тіні від судинно-сполучнотканинних змін. Вони особливо густі біля краю контуру вогнища, де одночасно зберігається і ніжна об`єднує їх півтінь від стихла перифокального запалення.

Між легеневим вогнищем і регіонарним ділянкою кореня легкого на тлі менш виражених сітчастих змін в цьому періоді вдається виділяти і тяжеобразнимі сполучну смужку з явищами рубці перібронхіту і періваскулітов. Порівняно часто уздовж цієї частково збереглася «доріжки» видно тіні коротких ланцюжків або окремо розташованих дрібних щільних вогнищ.

В стадії ущільнення первинного комплексу зміни в корені легені характеризуються найчастіше початковій рентгенологічної картиною відкладення кальцію в регіонарних лімфатичних вузлах з розвитком рубцевих змін в області кореня і кореневої зони.

Стадія вогнища Гона. Величина первинного легеневого вогнища при наростаючій кальцинації зменшується. Його розміри при повній кальцинації зазвичай не перевищують 3-5 мм в діаметрі. Рентгенологічні спостереження показують, що для утворення вогнища Гона необхідно 2-3 роки. При ранньому виявленні первинного комплексу і своєчасної хіміотерапії цей термін формування вогнища Гона в даний час скорочується мало, навіть при невеликих розмірах легеневого первинного вогнища.

Форма щільних легеневих вогнищ рідко буває правильно округлої. Найчастіше вона кілька овальна або з нерівними, іноді ясно зазубреними контурами. Обриси вогнищ Гона різкі і вони добре видно на тлі навколишнього прозорою легеневої тканини. Легеневий малюнок навколо них в більшості випадків не ізменен- лише при порівняно недавньому освіту вогнища Гона, особливо в ранньому дитячому віці, можна відзначити посилення легеневого малюнка з ясно помітними тонкими лінійними смужками, які підкреслюють просвіти регіонарних бронхів.

У дорослих, майже як правило, сполучнотканинні ущільнення між легеневим вогнищем і коренем ісчезают- за сполучну доріжку тут часто приймають випадково проектуються в цій області судинні тіні. Тінь петрифіковане первинних осередків частіше гомогенна і дуже інтенсивна. Вона перевершує тінь прилеглих судин в осьової проекції, і вогнища легко визначаються на тіні ребер. У тих випадках, коли вогнище Гона має малі розміри, правильну округлу або овальну форму з гладкими контурами, він важко відрізнити від тіні судин, особливо на більш м`яких знімках.

Для диференціювання їх необхідно многоосевое просвічування. При повороті хворого тінь від судини в осьової проекції змінюється: з круглою вона перетворюється спочатку в овальну, а потім в малоінтенсивної тінь поздовжнього зображення судини. Тінь від кальціната при зміні положення хворого не зміниться ні за формою, ні за інтенсивністю, але може загубитися в тіньовому зображенні хребта.

Спостерігаючи на знімках за динамікою первинного вогнища, вдається бачити зміни в характері тіні розсмоктуються вогнищ Гона. Якщо спочатку кальцинований первинний осередок в більшості випадків дає однорідну тінь, то в подальшому його компактна тінь може фрагментуватися на окремі грудочки. На противагу стадії ущільнення тут не видно казеозних мас, що визначаються у вигляді півтіні, яка об`єднує окремі кальцінати- останні лежать на прозорому тлі майже не зміненого легеневого ділянки.

Контури такого розсмоктується первинного вогнища матимуть поїдені кордону, і вогнище Гона, втрачаючи монолітність, стає часточковим або зернистим. Надалі можливо і повне зникнення вогнищ Гона. При петрифіковане первинному комплексі поряд з кальцинованої легеневим первинним осередком повинні бути кальцинати і в регіонарних лімфатичних вузлах. Наявність останніх є обов`язковим для того, щоб вважати кальциновані вогнища в легеневій тканині вогнищами Гона.

Ступінь кальцинації в легеневій первинному вогнищі і його залозистому компоненті буває різною. Слід враховувати, що процес кальцинації в лімфатичних вузлах пізніше виявляється, ніж в легеневому вогнищі, навіть при гладкому перебігу. Це запізнення досягає зазвичай 4-6 місяців і пояснюється не стільки морфологічним відставанням явищ репарації, скільки значно більшою рентгенологічної труднощами виявлення початкових проявів кальцинації в залозистому компоненті.

Описані рентгенологічні картини окремих стадій первинного комплексу при його гладкому зворотному розвитку відносяться до типових його проявах, коли процес в легкому є обмеженим. У цих випадках при багатоосьова рентгенологічному дослідженні найчастіше з самого початку вдається ясно бачити важливий і характерний для діагностики туберкульозного захворювання ознака біполярності і спостерігати в переважній більшості випадків сприятливі етапи подальшого лікування первинного комплексу.

Клініко-рентгенологічні спостереження показують різну частоту зазначених інволютивних стадій в окремих вікових групах. В цілому не видно великих відмінностей в рентгенологічної картині інволюції первинного комплексу в грудному, дошкільному та шкільному віці, а також в окремих випадках у дорослих. Можна тільки відзначити, що найбільшу різноманітність картин зустрічається в дошкільному віці, коли спостерігаються випадки всіх чотирьох стадій.

У грудному віці відзначаються переважно рентгенологічні зміни первинного комплексу в пневмонической стадії, а також в початковому періоді розсмоктування. За літературними даними та нашими спостереженнями, в цьому віці лише в одиничних випадках вдається бачити початкові явища кальцинації в невеликому первинному легеневому вогнищі. Вираженою кальцинації в легкому і тим більше повної петрифікації всього первинного комплексу можна спостерігати в грудному віці, так як для цього необхідно значно більше часу, ніж рік життя дитини.

Правда, дані розтину померлих дітей показують, що початок кальцинації можливо виявити морфологічно через 4-6 місяців після початку інфекції. Однак оскільки рентгенологічний метод досить пізно виявляє кальцинації, протокольні дані про наявність петрифіковане «вогнищ» в тканини легені або «ущільнених залозок» в коренях у грудних дітей повинні бути завжди взято під велике Сумнів як правило, їх симулюють тіні від судинних розгалужень в осьової проекції . У шкільному віці поряд з більш рідкісними випадками первинного комплексу в пневмонической стадії легеневий і залозистий компоненти знаходять в ущільненому та кальцинованої стані.

Ускладнені форми первинного комплексу

Найчастіше зустрічаються рентгенологічні картини гладко поточних бронхолобулярние типу первинних фокусів. Вони спостерігаються в 34-44% у дітей. В інших випадках відзначаються клиникорентгенологических зміни, які доводиться відносити до ускладненим формам первинного комплексу. Останні проявляються інфільтративно-пневмонічні змінами навколо легеневого компонента первинного комплексу, первинними пневмоніями сегментарной і часткової протяжності, кавернозними, дисемінований процесами, плевриту, а також загостреннями процесу в лімфатичних вузлах.

При ускладненому перебігу первинного комплексу особливості окремих вікових груп накладають певний відбиток на клініко-рентгенологічний характер внутрішньогрудних процесів. Це стосується головним чином до грудного та раннього дошкільного віку. У цих вікових періодах первинні туберкульозні пневмонические зміни у дітей часто захоплюють значну ділянку легкого або майже всю частку.

Точно так же в ранньому віці спостерігаються різко виражені відповідні реакції з боку лімфатичних вузлів коренів легкого. Це призводить до великих змін не тільки в регіонарних, а й в більш віддалених групах лімфатичних вузлів, часто з великими перифокальними запальними явищами в них і в кореневій зоні. Внаслідок цього в ранньому дитячому віці порівняно рідко можна бачити типову пневмонічні стадію з картиною біполярності.

У цих вікових групах у дітей переважають форми сегментарних і Лобарная легеневих ущільнень, тісно пов`язаних з коренем. При цьому часто бувають змінені всі лімфатичні вузли як однойменної, так і в частих випадках протилежного боку. Масивність анатомічних змін при первинних процесах в грудному і дошкільному віці збільшується також частішими для цього вікового періоду явищами ателектазу і процесами в плеврі.

Якщо перші слід розглядати насамперед як наслідок специфічного ендобронхіта і обтурації великих бронхів, а не здавлення їх великими пакетами лімфатичних вузлів, то другі - як результат переходу запальних змін з легеневого або з залозистого компонента первинного комплексу на костальной медіастінальну і междолевую плевру.

Тісна топографічне зіткнення, особливо задніх кореневих груп лімфатичних вузлів з междолевой плевральними листками, а також підплевральні положення самого первинного вогнища обумовлюють ті картини ексудативних і пластичних плевритів, які нерідко спостерігаються при первинних формах туберкульозу. В окремих випадках тільки після зникнення плевральних змін вдається виявляти прихований спочатку первинний легеневий вогнище.

Чим старша дитина, тим рентгенологічна картина первинного вогнища в пневмонической фазі більш обмежена і бліда клінічними симптомами. Відповідна реакція з боку кореня легкого зазвичай менш виражена і обмежується все більше регіонарними групами лімфатичних вузлів. Як вказує Енгель (Engel), вже з віку 3-4 років перехід інфекції на інші групи лімфатичних вузлів можна бачити тільки при ретельній препаровке, причому на тих вузлах, які лежать на однойменній стороні з первинним осередком.

Таким чином, в пізньому дошкільному і шкільному віці класичні картини пневмонической стадії з симптомами біполярності Симона і Редекера вдається виявляти частіше, ніж у грудних дітей. Різна реактивність і масивність інфекції у дітей навряд чи можуть служити єдиними поясненнями різних рентгенологічних картин пневмонической стадії в різних вікових групах. Тут, мабуть, мають також велике значення морфологічні особливості будови дихальних органів.

За даними В. Г. Штефко, А. І. Струкова, В. І. Пузік і ін., Процес диференціювання легкого зазвичай закінчується до шкільного віку. Тільки до 7 років зазвичай зникає примітивну будівлю ацинусів і бронхів, надзвичайне багатство інтерстиціальної тканини з її широкими дуже розвиненими лімфатичними щілинами, явища, які можуть сприяти поширенню інфекції і появи потужних пневмонических ущільнень. Тому не випадково І. В. Цимблер фіксує увагу на особливо великий частоті Лобарная процесів у грудних дітей, які можуть становити більше 50% всіх первинних легеневих туберкульозних проявів.

Інфільтративно-пневмонические загострення навколо легеневого вогнища первинного комплексу. З моменту виникнення первинний осередок може придбати прогресуючий характер розвитку. При цьому ділянка ацінознолобулярной пневмонії з перифокальним запаленням збільшується в розмірах за рахунок казеоза, який поширюється на зону перифокального запалення. У випадках більш повільного прогресування або при загостренні відбувається сирнистий переродження вала туберкульозних грануляцій навколо первинного вогнища і розвиток нової зони перифокального запалення. В результаті утворюються більш великі лобулярні процеси не тільки сегментарного, а й пайової характеру.

У центральній ділянці казеозного фокусу може наступити розплавлення з утворенням порожнини розпаду, а потім первинної каверни. З моменту її формування відкриваються широкі шляхи для бронхогенною поширення з появою різноманітних осередків в різних відділах легенів. Однак і до моменту утворення порожнини при зростанні лобулярних фокусів і розвитку сегментарних і пайових процесів відзначаються глибокі зміни в бронхіальної системі. Останні зазвичай представлені явищами казеозного панбронхіту деструктивного сирнистийнекрозу стінок бронхів і грануляційної разрастаниями, які призводять до супутнього цим процесам ателектазу відповідних ділянок легкого.

Щодо частоти інфільтративно-пневмонических загострень навколо первинних легеневих вогнищ немає єдиної думки. У той час як раніше, на думку Сімона (Simon, 1940), гладка інволюція первинного вогнища була майже винятком, дані останнього часу переконують у протилежному. При ранньому виявленні та своєчасно розпочатої повноцінної антибактеріальної терапії відсоток спалахів різко скоротився і становить, за спостереженнями дитячого відділення Центрального інституту туберкульозу Міністерства охорони здоров`я СРСР, тільки 1-2%.

При цьому загострення в основному виникають при недавно сформованих первинних осередках. Спалахи навколо старих первинних осередків якщо і з`являються, то відзначаються в період кальцинації осумкованних масивних фокусів після інтеркурентних інфекційних захворювань. Результати загострень найчастіше сприятливі, якщо вони відбуваються навіть у дітей грудного та раннього віку.

Рентгенологічно при прогресуванні змін в первинному легеневому фокусі або виникненні навколо нього загострення спостерігають збільшення ділянки ущільнення. Основним симптомом є виявлення наростаючого затемнення в легеневій тканині, яке буває ясно пов`язано з областю инфильтративно зміненого і збільшеного кореня. Розміри виникають запальних явищ не залежать від величини казеозного центрального фокусу та обумовлені в основному змінами в иммунобиологическом стані хворих під впливом різних екзогенних і ендогенних факторів.

Ділянка недавно виник перифокального запалення рентгенологічно характеризується спочатку тінню невеликої інтенсивності, яка в подальшому наростає. Це залежить головним чином від збільшення товщини запального шару. Як правило, тінь інфільтративно-пневмонических перифокальних змін спочатку і в розпалі їх формування абсолютно однорідна. В дифузійної гомогенної тіні зазвичай втрачається і той основний фокус, навколо якого виникло перифокальнезапалення.

При свіжих перифокальних запаленнях навколо первинного легеневого вогнища, якщо процес не ускладнюється порушеннями прохідності регіонарних бронхів, т. Е. Гіповентиляцією, ателектазом або емфіземою, не спостерігається і зміщення междолевих кордонів і середостіння. Точно так же при них не видно розвитку емфіземи в прилеглих неуражених ділянках легеневої тканини. Наростання інфільтративно-пневмонических змін в легеневому вогнищі найчастіше супроводжується і збільшенням запальних явищ в кореневій зоні.

Лобарная і сегментарні первинні пневмонії. Прогресування або загострення легеневого первинного вогнища веде нерідко до розвитку сегментарних і ще більш великих пайових інфільтративно-пневмонических процесів. Їх рентгенологічні картини надзвичайно різноманітні. Це залежить в основному від локалізації первинного вогнища в різних частках і сегментах легені, що позначається у великій різноманітності їх проекційного відображення з різною формою, обрисами і характером тіней. Тому для рентгенодіагностики ускладнених форм первинного комплексу особливо велике значення має з`ясування топіки процесу, т. Е. Місця розташування первинного вогнища.

До останнього часу немає повної єдності думок щодо найбільш частою локалізації первинного вогнища в певних ділянках легких. Деякі клініцисти і патологоанатоми (Б. М. Хмельницький, Г. Р. Рубінштейн, М. Г. Іванова, А. І. Струков і ін.) Дотримуються погляду, що первинний осередок майже завжди розташований в добре вентильованих ділянках, т. Е. в середніх і нижніх полях або частинах легких. Вказується також, що в верхніх полях, особливо в області верхівок, значно рідше або виключно рідко спостерігають розташування первинних осередків.

Однак дані колишньої великої літератури з цього питання [Гон і Вінтерніц- Пул (Puhl, 1922), Шюрман (Schurmann, 1926) та ін.], Більш пізні вітчизняні дослідження (В. Т. Швайцарії, Д. Д. Лохов, М. П. Похитонова), а також наше спільне з А. І. Струкова і І. А. Кусевицький вивчення секційного матеріалу, що охоплює 455 випадків гострого і хронічно поточного первинного туберкульозу у дітей (за період з 1942 по 1948 р), показують хибність подібних тверджень.

За нашими даними, найбільш часто первинний фокус розташований в верхніх частках, частіше справа, в меншому відсотку випадків він локалізується в нижніх частках і ще рідше - в середній правій частці. Співвідношення частоти його розташування по окремим часткам збігалися у нас до певної міри зі старими даними Гона і були наступними 24: 1: 6 для правої і 12: 6 для лівого боку. Ці патологоанатомічні дані можуть бути доповнені нашими клінічними спостереженнями над 383 випадками з первинним комплексом у дітей раннього дошкільного віку. Тут також виявилася переважна локалізація справа (у 259) з превалюванням розташування первинного вогнища у верхніх двох легеневих полях.

Крім того, нами був розроблений матеріал по флюорографічного обстеження м Павлово-Посада, де у 147 школярів було знайдено кальцинований первинний комплекс. Останні дані ще більше підкреслюють дуже часте розташування первинних легеневих вогнищ у верхніх відділах легкого і навіть в верхівках, частіше справа. Таким чином, абсолютно очевидна неправильність твердження про переважної локалізації первинних осередків в середніх і нижніх відділах легені.

Причина помилки, мабуть, полягає перш за все в тому, що це помилка закріпилося внаслідок перших робіт Кюсс, Візе та Мюллера (Wiese і Muller) і деяких інших авторів, спостереження яких в даний час поступаються чисельно і якісно даними інших дослідників. Крім того, це непорозуміння можна пояснити інший прикрою неточністю. Дійсно, ряд колишніх, дуже детальних патологоанатомічних досліджень (Хюбшман, Гон, Енгель, Блюмберг (Huebschmann, Blumberg та ін.) Показав, що первинний осередок найчастіше розташовується в середніх і нижніх відділах, але не легких взагалі, а переважно в межах верхньої правої частки.

Втративши ці істотно важливі вказівки патологоанатомів і помилково ототожнюючи з частками введене у фтизіатрію умовний розподіл легких на поля, стали, майже як правило, стверджувати, що первинним туберкульозним вогнищ властива якась інша локалізація, ніж вогнищ більш пізнього, вторинного періоду. На підставі наших рентгеноанатоміческіх і клінічних спостережень ми вважаємо, що первинний осередок майже однаково часто виявляється у верхніх і нижніх відділах легень.

Крім того, необхідно підкреслити, що взагалі неправильно ототожнювати більш часте виявлення як первинних, так і вторинних вогнищ з більш частим їх виникненням саме в цих відділах легені. Добре відомо, що якщо де-небудь в легенях утворюються туберкульозні вогнища, то зазвичай ті з них, які розташовані в нижніх ділянках, швидше розсмоктуються, ніж розташовані вгорі. Останні, довше існуючи і частіше залишаючи виражені репаративні зміни, створюють лише помилкове уявлення про так званої схильності верхівок або верхніх відділів легень до більш частої екзогенної або ендогенної інфекції.

По суті ж причина найбільш частою локалізації туберкульозу в верхніх відділах пояснюється не частішим виникненням тут початкових туберкульозних змін, а своєрідністю повільнішою їх еволюції, що обумовлено функціонально-анатомічними особливостями верхніх ділянок легких - вентиляцією, лімфо і кровопостачанням.

Таким чином, виходячи із зазначених можливостей локалізації первинного вогнища в будь-яких відділах легкого, можна пояснити велику різноманітність рентгенологічних картин при часткових і сегментарних первинних пневмоніях. Залежно від їх місця розташування і протяжності вони будуть сильно відрізнятися величиною, формою і характером обриси тіней в різних проекціях.

При Лобарная первинних процесах у верхній правій частці тінь запальних змін починається від купола верхівки і простягається зазвичай до рівня IV ребра. Внаслідок частого збігу напрямку центрального пучка променів з горизонтально розташованої середньої междолевой борозною нижня межа тіні ущільненої верхньої частки набуває різке і гладке обрис. Інтенсивність тіней таких тотальних Лобарная ущільнень убуває до області верхівки тільки через зменшення поглинання променів меншим її обсягом.

Первинні пневмонії середньої частки дають неправильно трапецієподібні затемнення в ніжнемедіальном відділі правої легені. Верхня межа цих тіней буває різкою при збігу проекції променів з горизонтальною площиною середнього междолевой простору. Зовнішня бічна межа розташовується по ходу переднього кінця VI ребра і проектується завжди розмитою. Через клиноподібної форми середньої частки у верхній її лінійної кордону відзначається велика інтенсивність тіні, яка зменшується до області серцево-діафрагмального синуса. Зовнішній ділянку нижнього правого легеневого поля, куди проектується зовнішня частина нижньої частки, залишається прозорим.

При ніжнедолевие первинних пневмоніях виникають тіні дуже великої протяжності. Справа вони не захоплюють лише верхню частину легеневого поля, залишаючи вільний надключичного простір і підключичну область. При тотальних змін нижньої частки більш інтенсивна тінь в нижній половині зменшується догори і закінчується досить добре окресленої кордоном, що йде від остистих відростків II-III грудних хребців до краю легеневого поля на рівні дуг IV-V ребер. Первинні пневмонії верхньої лівої частки утворюють затемнення від верхівки до внутрішньої третини діафрагми.

Тінь найбільш інтенсивна в середній третині і убуває як в напрямку до купола верхівки, так і до області серцево-діафрагмального синуса. Зовнішня межа від рівня дуги IV ребра йде косо вниз і всередину по ходу переднього кінця VI ребра і має розмитий контур. Зовнішній ділянку нижнього лівого поля залишається прозорим. Ніжнедолевие лівобічні первинні пневмонії характеризуються тінями, які цілком схожі з тінями правостороннього НИЖНЕДОЛЕВОЙ процесу.

Незважаючи на те, що Лобарная первинні пневмонії дають досить типову протяжність і обриси тіней при передніх проекціях, ніколи не можна забувати додаткове дослідження в бічних положеннях. Це необхідно не тільки для підтвердження, але і для уточнення топографії процесу, який не завжди поширюється на всю частку цілком. Крім того, по бічних проекціях, особливо в дитячому віці, легше судити про розміри окремих частин.

У ранньому віці різко превалює обсяг верхньої частки, нижня межа якої може розташовуватися в області IV міжребер`я або на рівні V ребра- нижні частки тільки з наростанням віку дітей збільшуються в розмірах і набувають надалі найбільший обсяг. Дослідження в бічних проекціях при великої протяжності пневмонических процесів абсолютно обов`язкові для аналізу кореневої області.

Остання буває часто повністю перекрита в прямих проекціях легеневими змінами при ніжнедолевие пневмоніях, при лівосторонніх верхнедолевих процесах і частково закрита при правобічної лобарной пневмонії у верхній або середньої частках. Як і при невеликому за розміром осередку первинної туберкульозної пневмонії, про специфічний характер Лобарная процесу можна говорити лише при наявності одночасних змін в області регіонарних лімфатичних вузлів, які торік часто можливо тільки при додатковому дослідженні в бічному положенні.

Сегментарні первинні пневмонії відрізняються ще більшою розмаїтістю рентгенологічних картин, ніж Лобарная процеси. Справа апікальний сегмент верхньої частки розташований в куполі легеневої верхівки. До нього ззаду прилягає II задній сегмент верхньої частки і нижче, в основі верхньої частки, наперед і назовні знаходиться III передній сегмент. У деяких схемах сегментарного будови цей III сегмент ділиться на два самостійні ділянки - передній і зовнішній, що можна вважати раціональним при ізольованій локалізації уражень в цих субсегмента.

У середній частці IV зовнішній сегмент розташований в кутку, який утворений задньою частиною середньої междолевой щілини і головною щілиною. Наперед і медіальніше знаходиться V внутрішній сегмент-при прямому положенні він проектується медіально, поруч з тінню середостіння в нижній ділянці правого легеневого поля. У нижній правій частці VI ніжневерхушечний сегмент утворює верхівку долі- VII серцевий сегмент прилягає тісно до средостенію- VIII Ніжнепередняя сегмент примикає до головної междолевой щелі- IX ніжненаружного проектується в область зовнішнього синуса і знаходиться між Ніжнепередняя і X ніжнезаднім сегментом, який розташований у спинний поверхні грудної клітини.

Зліва локалізація і число бронхопульмональних сегментів дещо інші. Так, I і II, т. Е. Апікальний і задній, сегменти через наявність у них загального бронхіального стовбура третього порядку виділені в об`єднаний верхівкової-задній сегмент і тільки при субсегментарних ураженнях можуть окремо визначатися. Завдяки відсутності зліва середньої частки у відповідній їй язичкової області замість зовнішнього і внутрішнього сегментів виділяються IV - верхнеязичковий і V - ніжнеязичковий сегменти нижньої частини верхньої лівої долі- вони розташовані один над одним наперед від нижньої частини головної междолевой щілини. Нарешті, в нижній лівій частці випущений дуже часто відсутній VII серцевий сегмент. Інші сегменти лівої легені ідентичні таким правого боку.

При прямих положеннях багато сегментів можуть проектуватися на території інших, перекриваючи частково або повністю один одного і область кореня. Тому при сегментарних процесах для з`ясування локалізації змін і характеру тіней в ще більшому ступені, ніж при Лобарная процесах, бувають необхідні дослідження в бічних проекціях.

При розвитку Лобарная і сегментарних первинних пневмоній виникають однорідного характеру тіні. Спостерігаючи їх освіту, вдається бачити, як обмежену ділянку ущільнення концентрично збільшується і переходить в більш масивне затемнення. Тінь стає безструктурної, хоча і не зовсім однаковою за своєю інтенсивністю в окремих частинах ущільненої частки або сегментів. Це залежить від різного ступеня поглинання випромінювання різної товщею пневмонического ділянки, а не від характеру патоморфологічних змін, що складаються зазвичай з казеозних і перифокальних явищ.

Лише в окремих випадках по деякому вибухне, наприклад основи верхньої частки справа або головною междолевой борозни, при бічних проекціях можна припускати дуже близьке старанність первинного казеозного фокусу у листків плеври. Навіть у випадках тотальних пайових первинних пневмоній інтенсивність тіней рідко досягає щільності кісткової тканини ребер. Якщо це іноді відзначається, то частіше залежить від технічних умов - занадто м`якого випромінювання при просвічуванні або знімках.

На однорідної тіні пайових і сегментарних ущільнень, як правило, не видно ні вогнищ, ні присвятив бронхіальних розгалужень. Тільки в крайових відділах, якщо вони не прилягають до межсегментарних перегородок або пайовою кордонів, зберігається збагачений легеневий малюнок сетчатотяжістого характеру і помітні підкреслені судинні і бронхіальні пучки, головним чином в напрямку до кореня.

Спочатку в результаті запальних явищ мало змінюється обсяг і форма Лобарная або сегментарного пневмонического ділянки. Надалі при частому приєднання явищ гіповентиляції і особливо обтурационного ателектазу відбувається зменшення обсягу і зміна форми ураженої ділянки, зміщення межсегментарних і пайових кордонів, зміни положення відповідної половини діафрагми і середостіння з розвитком компенсаторної емфіземи в прилеглій легеневій тканині.

Поява і значення ателектазу і емфіземи не слід вузько і однобічно пов`язувати тільки з змінами в регіонарних лімфатичних вузлах. При Лобарная і сегментарних первинних пневмонических процесах ателектаз обумовлений не стільки механічним здавленням бронхів збільшеними лімфатичними вузлами, скільки порушенням прохідності бронхів через специфічних змін у відповідних бронхіальних розгалуженнях.

Кавернозні форми первинної пневмонії. На підставі сучасних статистичних даних диспансерів, ускладнення первинних пневмоній кавернозним розпадом зустрічаються в даний час рідко і не перевищують 1%. Це не спостерігається при обмежених бронхолобулярние типу легеневих фокусах і виявляється головним чином при первинних процесах сегментарной або часткової протяжності у дітей переважно грудного та раннього дошкільного віку.

Однак старі дані і деякі дослідження більш пізнього часу (Р. С. Левін, С. Г. Рахлін і Р. С. Левін та ін.) Вказують, що приблизно в третині випадків можуть виникати каверни на місці центрального казеозного ділянки в первинному вогнищі. Крім того, деякі автори, як, наприклад, Нюссель (Nussel), допускають наявність виконаної первинної каверни на підставі округлої форми великого КАЛЬЦИНУЮЧА первинного фокуса. Первинні каверни все ж досить рідко зараз зустрічаються і встановлюються рентгенологічно тільки при використанні додаткового томографічного дослідження.

Першим рентгенологічним симптомом прогресуючого розвитку казеоза в легеневій фокусі поряд зі звичайним клінічним погіршенням стану хворого можна вважати появу емфізематозного розширення прилеглих здорових ділянок легеневої тканини. Ця ознака цілком справедливо розглядає Р. С. Левін як вкрай важливий в диференціальної діагностики з інфільтративними процесами.

Він відсутній при неускладнених некрозом зміни, т. Е. При переважно перифокальних запаленнях. Його виникнення доводиться пояснювати специфічними змінами в бронхах як в області некротизуючим первинного вогнища, так і кореня легкого з явищами порушення бронхіальної прохідності.

Не зупиняючись детально на рентгенологічних картинах при утворенні каверн, їх характеристики й зворотної еволюції, що буде дано в спеціальному розділі, слід зазначити, що порожнини розпаду при цих формах спочатку не дають ясного просвітлення і чіткого відмежування від навколишнього казеоза з перифокальними явищами. При рентгеноскопії і на оглядових знімках помітно спочатку лише незначне зменшення інтенсивності тіні на обмеженій ділянці пневмонического ущільнення.

Однак додаткові суперекспонірованние рентгенограми і пошарові знімки в цьому початковому періоді формування порожнин набагато виразніше визначають величину і форму розпаду. Каверни зазвичай бувають невеликих щілиновидних розмірів і розташовуються ексцентрично в ущільненому ділянці.

Нерідко появі розпаду передує розвиток в напрямку до кореня явищ лимфангоита з явно розширеними і деформованими прорізами бронхіальних стовбурів через казеозного панбронхіту. У таких випадках деструкція формується не в одному, а в двох або трьох місцях первинного фокуса, які в подальшому об`єднуються і утворюють бухтообразние форми каверну. Наступні зміни позначаються в збільшенні діаметра порожнини розпаду з вирівнюванням внутрішнього контуру каверни.

Основні ознаки порожнини розпаду - цілісність і безперервність чітко окресленої внутрішньої кордону каверни - можуть змінюватися, часом зникати і з`являтися знову. Це пов`язано зі станом дренуючих бронхів і навколишнього тканини, яка часто у вигляді широкої зони охоплює місця деструкції. Практично прижиттєво не вдається побачити певних рентгенологічних особливостей для первинних каверн, незважаючи на те, що вони відрізняються деякими патоморфологічні своєрідністю будови їх казеозних стінок в порівнянні з більш пізніми порожнинними туберкульозними формуваннями [Шминке (Schminke), Гон та ін.].

Наявність первинних каверн не завжди супроводжується явищами бронхогенной дисемінації, настільки характерними для специфічного розпаду. Це відсутня не тільки при розплавленні обмежених осумкованних первинних казеозних фокусів, але взагалі при первинних процесах, які не перейшли в казеозную пневмонію. У цих випадках виникають обмежені вогнищеві відсівання, розташовуючись в безпосередній близькості від розпадається первинного вогнища, починають краще виявлятися тільки у фазі кальцинації у вигляді множинних метастатичних вогнищ первинного періоду.

При великих казеозних первинних пневмоніях процес формування каверн відбувається значно швидше і вони супроводжуються, як правило, вираженої картиною бронхогенной дисемінації. При цих важчих і тривалих формах утворюються частіше значної величини порожнини розпаду. Великі каверни сегментарной і особливо часткової протяжності дуже важко виліковуються у дітей раннього віку. Невеликі порожнини розпаду мають більш доброякісний перебіг, особливо у дітей більш старшого віку.

При казеозних пневмоніях виникає також більш рясне і густе бронхогенное обсіменіння у віддалених ділянках від місця деструкції. Це виражається в нерівномірному розташуванні вогнищ в обох легенів з великим їх числом навколо каверни і в ніжнемедіальних відділах легких, де вони представлені різнотипними і великими за величиною тінями, схильними до злиття.

У випадках рясного прориву казеозних мас в великібронхи можливо швидке формування клиноподібної форми аспіраційних сегментарних пневмоній з подальшими множинними кавернами, що спостерігається головним чином у дітей грудного та раннього віку при масивної інфекції. Ці найбільш важкі форми первинних казеозних процесів нерідко деякими авторами позначаються як «первинна фтіза», або «легенева сухоти», оскільки подальше тривалий перебіг призводить до картини хронічного фіброзно-кавернозного туберкульозу легень.

Гематогенні форми при первинному комплексі. При ускладненому перебігу первинного комплексу може виникати гематогенная генералізація процесу як фаза або як самостійна форма. Відомі різні анатомічні передумови для проникнення мікобактерій в кров`яне русло в цьому періоді. Вони зводяться до проривів казеозних вогнищ в судини як в легкому, так і в лімфатичних вузлах, до утворення в інтимі судин туберкул, які можуть бути джерелом обсіменіння, до переходу процесу по лімфатичних шляхах в великі кровоносні судини в області правої безіменній вени і т. Д .

Диссеминация туберкульозних мікобактерій має місце на різних етапах туберкульозного захворювання, включаючи і ранній період інфекції, але далеко не завжди вона веде до гематогенної генералізації процесу. Головне значення в розвитку гематогенних генералізованих процесів слід приписувати підвищеної реактивності всього організму - гіперергії, зокрема, ангіорецептори судинної стінки (Н. Е. Яригін).

При первинному комплексі гематогенная генералізація проявляється найчастіше у вигляді мелкоочагового міліарного процесу. Рідше спостерігаються великовогнищевий дисемінації і змішані форми дрібного і крупного гематогенного обсіменіння. У більш важких випадках міліарного туберкульозу висипання горбиків відбуваються у всіх органах, в менш ускладнених - головним чином в легенях і в меншій мірі в інших органах, і, нарешті, при приховано протікає прогресуванні первинного комплексу утворюються окремі метастатичні вогнища тільки в деяких органах і системах.

Останні можуть протікати непомітно, але бути причиною подальшої спалаху і розвитку в подальшому гострих або хронічних форм як легеневого, так і позалегеневого туберкульозу в більш пізньому віці. Локалізація гематогенно виникли процесів дозволяє з певною часткою ймовірності судити про те, яким шляхом мікобактерії з первинного легеневого вогнища потрапили в кровоносне русло. Так, при ураженні судин легенів, де найчастіше розташований первинний осередок, перехід процесу на легеневу вену обумовлює поширення інфекції по великому колу кровообігу, а при прориві в легеневу артерію - в легеневі капіляри.

Патоморфологічні дані вказують, що більшість гематогенних генералізацій виникає в легені. Це дає підставу вважати, що генералізація відбувається переважно лімфогематогенним шляхом. Слідуючи з первинного легеневого вогнища по току лімфи, мікобактерії проникають спочатку в регіонарні бронхопульмональні лімфатичні вузли, потім в медіастинальні групи і через грудну протоку досягають
венозного кута.

Звідси разом з потоком крові інфекція переноситься в праве серце і далі по розгалуженням легеневої артерії в легеневу тканину. Таким чином, ранні генералізації пов`язані з більш довгим і складним лімфогематогенним шляхом поширення інфекції, ніж більш пізні і чисті гематогенні форми при безпосередньому переході специфічного процесу на стінку прилеглих кровоносних судин, частіше вен.

У клініці первинного комплексу діагностика гематогенних дисемінації базується в основному на даних рентгенологічного дослідження. При найменшій підозрі на можливість гематогенних генералізацій необхідно обов`язкове виробництво рентгенограм, так як рентгеноскопіческі не можна визначити дрібновогнищеві як розрізнені, так і навіть дуже рясні висипання.

У кращому випадку при наявності останніх можна бачити деяке зниження прозорості легеневих полів з невиразним відображенням судинних тіней на екрані. Якість рентгенограм для виявлення мелкоочагового обсіменіння має бути дуже високим, так само як і їх інтерпретація. Щоб не допустити помилок неприпустимо робити занадто м`які рентгенограми, а також рентгенограми з великою експозицією або в момент видиху.

Рентгенологічне висновок про наявність міліарний висипань є досить важким в силу того, що на початку їх формування навколо багатьох дрібних вогнищ виникає невелика запальна зона, яка зближує і не дозволяє їх добре окремо бачити. Це тісне і частково зливний розташування вогнищ документується на хороших рентгенограмах додатковим сітчастим ущільненням між звичайними або місцями узловато потовщеними судинними розгалуженнями. Тільки зі зникненням перифокальних явищ навколо вогнищ і їх кращого відмежування починають більш ясно визначатися окремо розташовані дрібні міліарні осередкові освіти.

На противагу таким міліарний формам з швидко наступаючої проліферативної реакцією при ранніх генералізації можливі і так звані мягкоочаговая види ацінозних пневмонических дисемінації [по номенклатурі Річ (Rich)] з казеозним центром і великою кількістю мікобактерій. Останні характеризуються більшими вогнищевими обсіменіння з менш однотипною величиною і формою тіней. Вони швидше розсмоктуються і часто закінчуються залишковими змінами у вигляді дрібних петрификатов.

У більшості випадків виражені гематогенні дисемінації виявляються рентгенологічно в перші місяці після початку первинної інфекції. У більш пізні періоди існування первинного комплексу, особливо в стадіях розсмоктування і ущільнення, вони виникають значно рідше і відрізняються більш дрібної диссеминацией.

Відео: остеопороз хребта симптоми і лікування

При ускладненому перебігу первинного комплексу гематогенной генерализацией можливо спостерігати як дуже рясні, так і обмежені висипання. При густому обсеменении рентгенологічно іноді не вдається бачити невеликої величини первинні легеневі фокуси. Це відноситься не тільки до ранніх фазах їх формування, а й до пізніших періодів їх розвитку, включаючи навіть фазу кальцинації первинного вогнища.

У таких спостереженнях рентгенологічне припущення про існування первинного вогнища може базуватися на наявності змін в кореневій області, які, як правило, превалюють на стороні його локалізації. Ще більш доказові при цьому додаткові томографічні дослідження. При субсегментарного і сегментарної протяжності первинних легеневих процесів останні не маскуються гематогенної дисемінації і ясно визначаються в прямих і бічних проекціях як при рентгеноскопії, так і на оглядових знімках.

Обмежені гематогенні відсіви, які в більшості випадків не супроводжуються клінічними проявами і не мають схильності до прогресування при ускладненому перебігу первинного комплексу, можуть виникати в різних ділянках легкого. Патологоанатомічно Хюбшман підтвердив рентгенологічне опис таких часткових висипань в області верхівок, яке вперше спостерігав Симон. Хоча вони зустрічаються нечасто і визначаються в основному вже в фазі кальцинації, їх патогенетичне значення дуже велике через можливого розвитку з них в подальшому більш пізніх форм легеневого туберкульозу у юнаків і дорослих.

Плеврити періоду первинного туберкульозу. Плеврити - дуже часте явище при первинному комплексі. Поряд з легеневим вогнищем, отточное лімфангоїтом і лімфаденітом плеврити можна вважати четвертим компонентом навіть при гладкому перебігу первинного комплексу. Плевральні зміни пов`язані як з субплевральной локалізацією легеневого вогнища, так і з тісним старанністю до плеври лімфатичних вузлів коренів легень і середостіння.

Плевральні зміни виражаються найчастіше у вигляді обмежених пластичних фібринозних нашарувань. Їх рентгенологічна картина може бути різною в залежності від локалізації змін на костальной, медиастинальной, междолевой і діафрагмальної плеври. Окремі види плевральних поразок нерідко поєднуються один з одним, особливо при виражених і ускладнених формах первинного комплексу.

Їх морфологічна тлумачення буває іноді скрутним без динамічного спостереження, так як нещодавно виникли фібринозні нашарування можуть давати спочатку однакову рентгенологічну картину зі старими, мало мінливими плевральними накладеннями після випітного плевриту.

Значно більше клінічне значення при ускладненому перебігу первинного комплексу має скупчення ексудату в різних заворотах плевральної порожнини. Наявність серозного випоту змушує насамперед думати про туберкульозної етіології плевриту і шукати підтвердження в клінічних даних і туберкулінових пробах. Вони майже в 100% виявляються різко позитивними [Гамбургер (Hamburger)] при ексудативних туберкульозних плевритах у дітей.

Крім того, їх поява часто пов`язано з певною давністю туберкульозної інфекції та віковими періодами. Так, їх виникнення найчастіше спостерігається на 3-6-му місяці після перших проявів первинної інфекції. Крім того, відомо, що ексудативні плеврити рідко виникають в грудному віці. Збільшуючись в частоті з 2-3 років, вони досягають максимуму в період від 6 до 15 років, т. Е. Є захворюванням переважно дітей шкільного віку. Нарешті, їх патогенез в даний час не пов`язують з гематогенной генерализацией, оскільки вони дуже рідкісні при міліарний процесах, незважаючи на постійне обсіменіння плеври при цих формах.

На це звернув увагу вже в 20-х роках Вальгрен (Wallgren, 1927) і встановив рентгенологічно в 75,5% випадків випітним плевритів на однойменній їм стороні наявність первинних легеневих змін. І. І. Великанова також показала, що після зникнення ексудативних плевритів у дітей, як правило, вдається бачити типовий первинний комплекс з подальшим формуванням вогнища Гона.

Крім того, досліди Патерсон (Paterson), Петрова, Піннер (Pinner) і ін. З очевидністю довели, що введення в кровоносне русло будь-якої кількості мікобактерій ніколи не викликає ексудативних плевритів. Останні виникають тільки при безпосередньому їх введенні в плевральну порожнину після попередньої сенсибілізації організму. Це положення в рівній мірі дійсно і для інших серозних оболонок - менінгеальних, перикарда, очеревини і суглобів.

З наведених даних випливає, що туберкульозне запалення в серозних оболонках порожнинних органів виникає в результаті переходу на них процесу з прилеглих уражених тканин. При цьому при прориві казеозних вогнищ в серозні порожнини поряд з мікобактеріями туди надходять і сенсибілізуючі продукти розпаду. Пряма інфекція серозних оболонок підтверджується, крім того, дуже частими позитивними результатами посівів плеврального ексудату на туберкульозні бацили [до 70%, по Готхе (Gottche)], наявність яких зазвичай не встановлюється бактеріоскопічному методом.

Ексудативні плеврити при первинної туберкульозної інфекції мають сприятливий перебіг і часто безслідно розсмоктуються. Тільки в окремих випадках прогресування процесу, частіше в лімфатичних вузлах середостіння, відзначається тривале існування значних плевральних нашарувань, цитологічне дослідження яких вказує на сирний некроз. При ускладнених формах первинного комплексу рідко спостерігаються картини гидроторакса або пиопневмоторакса навіть при кавернозних формах.

До ускладненого перебігу первинного комплексу відносяться також різноманітні прояви, які виникають при прогресуванні процесу в залозистому компоненті. Однак оскільки при них частіше домінує бронхоаденіт, а первинний осередок в загальній картині захворювань відступає на другий план, опис цих форм включено в розділ туберкульозу лімфатичних внутрішньогрудних вузлів.

Інволюція ускладнених форм первинного комплексу. Спостерігаючи за явищами розсмоктування сегментарного і Лобарная типу первинних легеневих туберкульозних проявів, доводиться переконуватися в їх повільної інволюції. Тільки через 6-8 місяців зазвичай можна бачити ясні зміни в характері і протяжності тіней цих ущільнень. Це починає позначатися перш за все в тому, що однорідна тінь стає нерівномірною. Поступово місцями починають виділятися більш прозорі ділянки, між якими залишаються ще більші вогнища ущільнення легеневої тканини, що дають інтенсивну тінь.

Дуже рідко спостерігається поява на початку розсмоктування