Рентгенологічна діагностика туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів

Помельцов К.В.

Коли говоримо про туберкульозному бронхоаденіте як про складову частину первинного туберкульозного комплексу або як про цілком самостійному процесі, необхідно мати на увазі патологію не тільки лімфатичних вузлів, але і всіх елементів, їх оточуючих.

Тому не випадково деякі клініцисти пропонують замінити назву цієї форми туберкульозу «гілітом» (Енгель) - патологоанатоми описують їх як туберкульозні зміни кореня легкого (А. І. Струков) і рентгенологи говорять про туберкульоз кореня легкого (А. Е. Прозоров). Цим хочуть підкреслити наявність цілого комплексу поразок при цій формі туберкульозу, який складається з туберкульозних змін в лімфатичної, бронхіальної, судинної і нервової системах, а також в пухкої клітковині середостіння, в плеврі і прилеглої легеневої тканини.

Встановлено, що в основі затяжного перебігу первинного туберкульозу лежить хронічний процес з локалізацією його найчастіше у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах. Захворювання зазвичай прогресує в міру залучення в процес нових груп лімфатичних вузлів. Останні збільшуються в розмірах, часто казеозно змінюються і згуртовуються між собою і сусідніми тканинами. При цьому туберкульозна грануляційна тканина може вростати в стінку прилеглих бронхів, судинних і нервових стовбурів, проникати в клітковину середостіння, викликати зміни в медиастинальной плеврі і навіть поширюватися в окремих випадках на стравохід.

При ураженні лімфатичних вузлів, незважаючи на наявність рясної мережі анастомозів між ними, як правило, виникають розлади лімфообігу в прикореневій зоні. Це веде до лімфостаз, сприяє розвитку специфічного туберкульозного лимфангоита і поширенню процесу на прилеглу легеневу тканину. На цьому грунті виникають гострі і хронічні процеси в кореневій зоні з подальшими фіброзними змінами, головним чином по ходу міжальвеолярних перегородок і перілобулярно у вигляді прикореневого склерозу. Таким чином, туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів не обмежується специфічними змінами тільки в них самих.

Рентгенологічна картина при туберкульозі внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, природно, не може відображати окремо ураження окремих елементів цього процесу. У більшості випадків вона досить сумарно відображає патоморфологічні зміни в області кореня легені і відрізняється лише деталями, характерними для переважних поразок окремих з них. Рентгенологічне висновок про наявність цієї форми повинне обґрунтовуватися лише безсумнівними даними.

Рання і хронічна туберкульозні інтоксикації, при яких клінічно припускають, але рентгенологічно відсутні типові ознаки туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, тут не обговорюються, так як вони виділені в самостійні форми.

Особливості рентгенологічного дослідження патології коренів легких

Обумовлені рентгенологічно зміни є дійсно кореневими процесами тільки тоді, коли вони складають з ним єдине ціле. У випадках помилково кореневих процесів зміни зазвичай нашаровуються на область кореня з інших ділянок легкого, які розташовані спереду або ззаду від нього. Тому тільки при багатоосьова рентгенологічному дослідженні можна з упевненістю диференціювати дійсно кореневої процес від псевдокорневого.

На прямих оглядових рентгенограмах це вдається вирішувати і на підставі інших ознак. Так, при дійсно кореневих зміни ніколи не вдається ясно виділити корінь із загальної тіні тих чи інших змін в кореневій зоні. Крім того, при справжніх прикореневих зміни тінь має переважно тяжистость вид з окремими вогнищевими утвореннями.

Для деталізації кореневих змін при рентгенологічному дослідженні доцільно користуватися більш жорстким випромінюванням. Це дає можливість бачити корінь крізь тінь середостіння, яка нерідко приховує його. Одночасно з`являється можливість судити про стан трахеї, просвітах головних і початкових відрізків пайових бронхів.

Дуже велике значення при рентгенологічному дослідженні кореневої області має додаткове застосування томографічного методу. Його ефективність останнім часом об`єктивно доведена М. А. Левіним, який уточнив і найбільш раціональну методику цього дослідження. З отриманих ним томографічних даних (в лежачому положенні) слід, що в більшості випадків (в 63%) судинна частина кореня легенів у дітей у віці 3-16 років розташовується в середній фронтальній площині.

Область біфуркації трахеї і часткові бронхи лежать частіше на 1 см до заду (в 60%), ніж в цій площині (в 30%). З цього випливає, що практично можна обмежитися виробництвом двох томограм при дослідженні в прямій проекції області кореня, т. Е. В серединній площині і на 1 см ззаду від неї. При бічній томографії оптимальні зрізи через сосудістобронхіальний комплекс проходять на 2-4 см (в залежності від розмірів грудної клітини) в сторону від середньої сагітальній площині грудної клітки.

В результаті проведених М. А. Левіним томографічних досліджень вдалося встановити, що число хворих з рентгенотріцательнимі даними (при хронічній туберкульозній інтоксикації) зменшується на 2/3 випадків при застосуванні пошаровим методики. За рахунок виявлення переважно групи хворих зі збільшеними бронхіальнимизалозами лімфатичними вузлами знижується також число хворих з невизначеними рентгенологічними висновками, як, наприклад, «ущільнений», «розширений» і «важкий» корінь. Крім того, томографічних методом в 4 рази частіше вдається виявляти петрифікати у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах.

При всіх методиках рентгенологічного дослідження кореневої області і середостіння необхідно враховувати особливості їх тіней в різних вікових групах. Зазвичай тільки з 7-річного віку формується один з тих трьох видів коренів легкого, який буває характерний для окремих конституційних типів. Крім того, тільки при глибокому вдиху можливий детальний аналіз тіні кореня. Видих або неглибокий вдих різко видозмінює форму і характер його тіні, збільшує інтенсивність і однорідність її, розширює і деформує зображення кореня і наближає його до серединної тіні. Майже те саме можна сказати про картину кореня на рентгенограмах, зроблених в лежачому положенні хворих.

У нормі при рентгеноскопії малюнок кореня у дітей менш ясно виражений і вся тінь його менш інтенсивна, ніж у дорослих. При цьому структурність і очерченность тіні кореня буває зазвичай тим гірше виражена, чим менше вік дитини. Останнє пояснюється тим, що стінки судин і бронхів, а також сполучна тканина в області коренів у дітей значно менш щільні, ніж у дорослих. Більш істотне значення мають при цьому анатомо-гістологічні особливості та функціональна перебудова легких, особливо в перші 4 роки життя дітей (В. Г. Штефко, В. Ф. Андрєєва).

Відомо, що в період новонародженості легкі відрізняються надзвичайною багатством пухкої сполучної тканини, великий васкуляризацией і полнокровием легеневих судин і капілярів. Природно, це відбивається на зниженні загальної прозорості легеневого фону, яке до того ж зазвичай у маленьких дітей збільшується за рахунок недостатньої розправленими легеневої тканини при часто високому стоянні діафрагми.

Внаслідок цього знижується різниця в контрасті тіней між усім потьмянілим легеневим фоном і окремими елементами, які обумовлюють малюнок і структуру легеневих полів. Це веде до враженню про наявність як більш розмитих контурів тіней коренів легкого, так і уявної недостатньою різкості контурів судинних розгалужень в поздовжньої проекції і погану видимість стінок бронхів.

На рентгенограмі навіть новонароджених тіні коренів представлені значно більш чітко і структурно, ніж при просвічуванні. Якщо вони не перекриті широкої серединної тінню, їх рентгенологічна картина майже не відрізняється від зображень, які зустрічаються у дітей більш старшого віку і у дорослих. У цьому ми могли переконатися на підставі рентгенографії групи дітей з явищами токсичної диспепсії. У переважної більшості з них при наявності вузької серединної тіні розташування коренів легких, їх інтенсивність, обриси і структура були звичайними.

Патологоанатсміческіе дані (І. В. Давидовський) що не встановили у цієї групи дітей ніяких змін в кореневій області. Тому твердження деяких авторів, наприклад Енгеля, про те, що добре визначається тінь кореня у грудних дітей в перші три роки життя вказує на патологію, не відповідає дійсності.

За даними В. І. Соболєва та В. Ф. Андрєєвої, нормальна рентгенологічна картина кореневої області та легеневого малюнка мало змінюється в період життя людини у віці від 7 до 60 років. У віці від 60 років і старше зміни в корені виражаються підвищенням інтенсивності тіней, які, однак, не втрачають своєї структурності і зберігають чіткість контурів. В їх комплексної, більш інтенсивної тіні починає добре визначатися кальцинація в стінках великих розгалужень трахеобронхиальной системи.

Це буває видно як в прямій, так і бічний проекціях. Легеневий малюнок в цьому віковому періоді збагачується за рахунок появи дрібної сітчасті між зазвичай радіарну розташованими судинними тінями. Внаслідок гіперпластичних сполучнотканинних змін і атрофічних процесів в легеневій паренхімі легеневий малюнок стає частіше сітчастим, рідше тяжистость з величиною осередків 1-3 мм в діаметрі і перегородками товщиною 0,5-1 мм. Останні кілька затушовують проміжки між нормальними, але ослабленими тінями судинно-бронхіальних розгалужень.

При розвитку виражених атрофічних паренхіматозних змін, т. Е. При емфіземі, в основному в кортикальних відділах легеневої тканини, виникає підвищена прозорість відповідних ділянок зі зникненням спочатку сітчастих змін, а потім і судинних тіней, починаючи з більш дрібних і периферично розташованих.

Для визначення туберкульозних змін в різних групах внутрішньогрудних лімфатичних вузлів необхідно чітко уявляти їх топографію. У нормальному стані лімфатичні вузли хоча і беруть участь в тенеобразованіі коренів легкого, проте вони визначаються тільки тоді, коли різко збільшені, кальциновані або викликають реактивні зміни в прилеглих тканинах.

У першому випадку вдається бачити зовнішні контури тіней від збільшених груп, які зазвичай виходять за нормальну кордон кореня або середостіння. У другому випадку на тіні кореня або середостіння відзначаються інтенсивні тіньові освіти від петрификатов внаслідок їх більшої атомної ваги. У третьому випадку перифокальні зміни в навколишньому легеневої тканини вказують на процес в лімфатичних вузлах.

Процеси в лімфатичних вузлах можна діагностувати тоді, коли зміни в них доступні для дослідження. Виходячи з найбільш поширених угруповань внутрішньогрудних лімфатичних вузлів по В. А. Сукеннікову, К. Д. Єсипова і Енгелю, видно, що з усіх груп найменш вигідно розташовані біфуркаційні лімфатичні вузли. При їх невеликий гіперплазії вони не визначаються в передній і задній прямій проекції. Дослідження в косих і поперечних напрямках також не завжди дають цілком переконливі картини. Петрифікати в цих групах лімфатичних вузлів добре диференціюються в даних положеннях на кілька жорсткіших рентгенограмах грудної клітини.

Лімфатичні вузли боталлова протоки і дуги аорти, по номенклатурі Енгеля, або ліві паратрахеальние і трахеобронхіальні вузли, по угрупованню В. А. Сукеннікова, можуть бути приховані в ранньому віці за тінню середостіння і виявляються тільки при різкому збільшенні. У більш пізніх віках і у дорослих вже при меншій мірі їх гіперплазії вони визначаються рентгенологічними методами дослідження.

Праві паратрахеальние і трахеобронхіальні групи, так само як кореневі або бронхопульмональні лімфатичні вузли, можуть бути виявлені більш легко. При цьому з двох основних методів рентгенологічного дослідження перевагу доводиться віддавати рентгеноскопії, так як при просвічуванні можливо зробити більш ретельний многоосевой огляд в різних фазах дихання. Останнє дає можливість швидше помітити деформації в тінях коренів або середостіння, особливо при глибокому вдиху, коли краще виступають горбисті контури від запально збільшених лімфатичних вузлів.

Для правильного визначення окремих груп збільшених внутрішньогрудних лімфатичних вузлів можна використовувати такі, добре відомі топографоанатомічному співвідношення органів середостіння. Трахеобронхіальні кути утворені бічними стінками нижніх відділів трахеї і головних бронхів і зазвичай приховані при прямому положенні хворого тінню висхідній і низхідній аорти. Саме на цьому рівні повинні проектуватися трахеобронхіальні лімфатичні вузли.

Вище рівня аортальной дуги розташовані паратрахеальние групи і вузли переднього середостіння, а нижче її - бронхопульмональні або кореневі лімфатичні вузли. Таке визначення окремих груп збільшених внутрішньогрудних лімфатичних вузлів досить просто і більш точно, ніж їх проекційна топографія за рівнем того чи іншого ребра або міжребер`я, які розташовані в іншій площині. При цьому необхідно пам`ятати, що при помітному розширенні тіні верхнього середостіння процес в лімфатичних вузлах рідко обмежується лише паратрахеальние і трахеобронхіального групами.

Як показують наші рентгеноанатоміческіе порівняння, в таких випадках, як правило, є зміненими і збільшеними все лімфатичні вузли переднього середостіння. Це буває ясно видно на бічних рентгенограмах по широкій смузі затемнення, розташованої кпереди від повітряного просвіту трахеї. Ця група лімфатичних вузлів переднього середостіння не ввійшла в групу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів Сукеннікова і Енгеля і детально описана Д. А. Ждановим.

бронхоаденіта

Найбільш часті зміни при кореневих туберкульозних процесах, які виявляються при рентгенологічному дослідженні, відносяться до реактивних явищ навколо змінених груп лімфатичних вузлів. Перифокальні реакції раніше і легше уловлюються, ніж зміни в самих лімфатичних вузлах, і створюють картини інфільтративного бронхоаденита.

Правда, в окремих випадках спостерігається початок процесу не з картини інфільтрації кореня, а з ясно виражених явищ гіперплазії лімфатичних вузлів, слідом за якими в подальшому можуть з`являтися запальні зміни в кореневій зоні або в прилеглій легеневій тканині. Однак такий розвиток процесу зустрічається рідше, ніж випадки з початковою картиною інфільтрації, слідом за стиханием якої виявляються тіні гіперплазованих або ущільнених лімфатичних вузлів. Таким чином, клініко-рентгенологічно превалює перехід інфільтрації кореня в картину так званого опухолевидного бронхоаденита.

інфільтративний бронхоаденіт

Рентгенологічно інфільтративний бронхоаденіт, крім локалізації змін тільки в кореневій зоні, характеризується шістьма основними ознаками: збільшенням розмірів тіні кореня, зміною його форми, розмитістю обриси зовнішніх кордонів кореня, сітчасто-тяжистость характером тіні кореня і потьмянінням проекції бронхів в області кореня.

При наявності перифокального запалення навколо уражених бронхопульмональних лімфатичних вузлів змінюється насамперед розмір тіні кореня. Тому коренева область буває збільшеною або цілком як в довжину, так і в ширину, або зміненої тільки в окремих ділянках. При виражених великих інфільтративних явищах в області кореня іноді досить важко орієнтуватися в розташуванні самого кореня, оскільки його межі різко завуальований або повністю приховані.

У таких випадках добре допомагає метод сходження тіней від великих кровоносних судин для визначення висоти стояння коренів. Він полягає в тому, що абсолютно очевидно 2-3 судинних стовбура догори і в сторону від верхньої межі інфільтрації подумки тривають до центру в медіальному напрямку, і те місце, де вони повинні разом зійтися, досить ясно вказує на висоту розташування кореня.

При визначенні збільшення кореня в ширину виходять зазвичай з величини діаметра судинної його частини, яка в нормальних умовах дорівнює полуторному розміром просвіту досередини розташованого бронха і коливається від 1 до 2 см в різні вікові періоди. Зміна розміру кореня зазвичай йде разом з деформацією його тіні. При інфільтративних змінах нормальна конфігурація кореня змінюється і зовнішній контур стає випрямленою або навіть опуклим. При цьому деформація тіні кореня буває більше виражена в тих частинах, де розташовані лімфатичні вузли.

Оскільки добре відомо, що кожна зона легкого має характерні шляху відтоку лімфи до відповідних лімфатичних вузлів, слід при локалізації первинного вогнища в певному відділі легкого очікувати реакцію перш за все з боку відповідних їм регіонарних лімфатичних вузлів або при наявності туберкульозного ураження останніх шукати первинні зміни в їх регіонарних легеневих ділянках. До цього орієнтиру доводиться вдаватися у випадках прихованого розташування первинного вогнища або тоді, коли він маскується, наприклад, осередкової диссеминацией.

Шляхи відтоку лімфи з різних зон легкого у людини в даний час досить добре вивчені останніми дослідженнями А. В. Ротенберга. Так, за його даними, справа з верхньої частки основний відтік лімфи направляється в ланцюг трахеобронхіальних лімфатичних вузлів. Лімфа із середньої частки сюди вливається значно рідше і майже ніколи туди не потрапляє з нижньої частки. Зліва спостерігаються майже такі ж закономірності. З нижніх зон правого і лівого легкого відтік лімфи йде в основному до лімфатичних вузлів коренів легень і біфуркаційним групам. Відтік лімфи може також йти одночасно до двох різних груп лімфатичних групам.

Одночасно зі зміною форми кореня зникає досить ясно видима в нормі його зовнішня межа. Вона стає нечіткою і розмитою. Це неясне обрис инфильтративного кореня залежить від появи численних тяжеобразнимі і сітчастих тіней між розбіжними від кореня судинними розгалуженнями. Особливо велике їх кількість в безпосередній близькості до кореня легені. Це обумовлено додатковими лімфангоітіческімі і запальними змінами в перибронхиальной, периваскулярной і перілобулярной легеневої тканини прилеглих до кореню ділянок.

Інтенсивність кореневої тіні також зростає при инфильтративном бронхоаденіте. При цьому значно гірше диференціюються тіні поздовжніх і поперечних перерізів судин і бронхів, т. Е. Зникає звичайний для хороших знімків структурний вид тіні коренів легень. На більш однорідною тіні инфильтративного кореня часто не вдається диференціювати тіні від гіперплазованих груп лімфатичних вузлів. Вони зазвичай перекриваються оточуючими перифокальними запальними явищами і не визначаються звичайними методиками рентгенологічного дослідження.

Однак томографічні дослідження в безперечних випадках туберкульозного инфильтративного бронхоаденита, як правило, розкривають наявність чітко відмежованих груп збільшених лімфатичних вузлів. Це доводить, що при інфільтративних кореневих процесах, обумовлених специфічними туберкульозними змінами в лімфатичних вузлах, немає простого контактного поширення процесу через капсулу лімфатичних вузлів з її руйнуванням. Затвердження деяких авторів (Н. С. Морозовський, Б. П. Олександрівський і ін.) Про часте безпосередній перехід туберкульозних змін з лімфатичних вузлів на легеневу тканину в даний час піддається певному сумніву (А. І. Струков, К. В. Помельцов, І. А. Кусевицький).

Слід вважати, що розвиток прикореневого процесів йде більш складними шляхами через наявність вираженої інкапсуляції лімфатичних вузлів навіть при їх тотальних казеозних зміни. При прогресуванні процесу в них бере участь цілий ряд елементів кореня, які їх оточують, а саме лімфатичні, бронхіальні і судинні стовбури, а також пухка клітковина. При цьому особливо велику роль відіграє утруднення лімфовідтоку, яке неминуче утвориться при туберкульозі лімфатичних вузлів з подальшими явищами лимфостаза в кореневій зоні. Останній відкриває повну можливість для ретроградного, але контактного поширення процесу по лімфатичних шляхах.

Ці морфологічні зміни в свіжих випадках інфільтративного бронхоаденита знаходять своє рентгенологічне відображення в характерного симптому сітчастого малюнка прикореневої зони з очаговообразнимі тінями в місцях їх перехрещення. При стиханні перифокальних запальних змін навколо лімфатичних вузлів рентгенологічні зміни набувають тут більше тяжистость вид в зв`язку з розвитком склеротичних явищ. Останні найбільш чітко визначаються уздовж бронхіальних стінок. В просвіті бронхів можуть спостерігатися і бронхоектатична зміни.

При свіжих інфільтративних процесах, коли зазвичай втрачається видимість присвятив більшості бронхіальних розгалужень, тьмяніє також проекція стволового бронха праворуч або в початкових відрізках пайових бронхіальних розгалужень зліва. Внаслідок цього тінь инфильтративного кореня більш зливається з серединною тінню, обумовлюючи останній - п`ятий ознака инфильтративного бронхоаденита.

Описана рентгенологічна картина інфільтративних змін в корені не є характерною виключно для туберкульозу. Її можна зустріти при різних інфекційних захворюваннях у дітей: при грипозних пневмоніях, кору, кашлюку, скарлатині, черевний тиф і ін. Головною особливістю інфільтрації навколо туберкульозних лімфатичних вузлів є асиметричність змін, т. Е. Переважання явищ на одній зі сторін або навколо будь небудь певної їх групи.

пухлиноподібні бронхоаденіт

Особливість патологоанатомічних змін при пухлиноподібний бронхаденіт полягає в вираженої гіперплазії внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, пов`язаної із запальними явищами в них або навколо внутрігландулярного туберкульозного вогнища часто з подальшими специфічними змінами до казеоза включно. Рентгенологічна картина цієї форми проявляється частіше після стихання перифокальних змін в області кореня.

При невеликих гіперпластичних процесах в тій чи іншій групі бронхопульмональних лімфатичних вузлів рентгенологічно відзначається збільшення розмірів частини тіні кореня в ширину або в довжину. Його форма при цьому різко не змінюється, за винятком додавання до нього тіней невеликих, напівовальним виступів, створених збільшеними лімфатичними вузлами. Від цього зовнішній контур тіні кореня стає кілька вибухає в окремих місцях і набуває горбистий характер. Природно, що при таких запальних формах опухолевидного бронхоаденита внутрішня частина контурів збільшених лімфатичних вузлів не диференціюється, так як вони зливаються з ущільненої тінню кореня.

У практичному відношенні надзвичайно важливо пам`ятати, що частково зберігаються світлі проекції бронхів в області внутрішньої частини кореня можуть створювати неправильне уявлення про видимість внутрішніх кордонів лімфатичних вузлів. Це особливо відноситься до просвіту верхнедолевого бронха зліва, який, накладаючись на верхню частину кореня, може легко симулювати як би значне збільшення його і створити враження, що він підкреслює внутренненіжній контур збільшених пакетів лімфатичних вузлів в цій області. Уважне вивчення в подібних випадках направлення головного бронха і початкових відрізків верхнедолевих бронхіальних розгалужень зліва виключає допущення таких помилок.

Обриси виступаючих назовні контурів гіперплазованих лімфатичних вузлів бувають в більшості випадків досить різкі. При періаденіт спостерігаються кілька розмиті зовнішні кордони. У таких випадках рентгенологічно визначаються тонкі короткі тяжістие тіні по контуру збільшених лімфатичних вузлів. Інтенсивність тіні кореня навіть при малих формах опухолевидного бронхоаденита бронхопульмональних груп буває зазвичай збільшена.

Внаслідок цього судинний малюнок в ньому погано диференціюється. Зображення стволового бронха при невеликих правобічних пухлиноподібних бронхоаденіта може зберігатися, і тінь кореня в таких випадках здається добре відокремленої від серединної тіні. Однак томографічні дослідження, особливо при виражених формах, все ж встановлюють потускнение присвятив багатьох великих бронхіальних гілок в місцях нашарування на них тіней від збільшених лімфатичних вузлів. Правда, згідно з нашими рентгеноанатоміческім досліджень спільно з І. А. Кусевицький, при виявленні цього феномена лімфатичні вузли повинні бути значно збільшеними і досягати розміру не менше 1 см в діаметрі.

При цих формах бронхоаденита спостерігається також посилення тіней від великих стовбурів судинно-соединительнотканного легеневого малюнка на стороні поразки. На відміну від рясних сітчастих тіней по зовнішньому краю инфильтративного бронхоаденита тут вони представлені переважно у вигляді нечисленних тяжеобразнимі тіней перібронхіальних і периваскулярних залишкових запальних змін.

При великих ураженнях бронхопульмональних груп лімфатичних вузлів тінь області кореня значно збільшується, більше в ширину, ніж в довжину. У таких випадках по суті тіні кореня не видно, так як вона губиться на великій тіні різко збільшених пакетів лімфатичних вузлів. Вся область кореня легкого зайнята масивними горбистими утвореннями, які зливаються між собою і утворюють загальну хвилеподібну лінію зовнішнього контуру.

На противагу інфільтративного бронхоаденіта характер тіні при виражених пухлиноподібних формах може набувати майже зовсім неструктурний вид і в ній не вдається розрізняти окремі судинні і бронхіальні розгалуження. Навіть стовбурової бронх справа часто настільки різко тьмяніє, що ледь помітний на інтенсивної тіні лімфатичних вузлів, яка зливається з тінню середостіння.

Зовнішня горбиста межа тіні опухолевидного бронхоаденита вимальовується у вигляді виразною, але не завжди різкої лінії. Це залежить від ступеня залучення в процес капсул лімфатичних вузлів і змін в прилеглій легеневій тканині. Тому, крім коротких тяжікі, що визначаються по зовнішньому контуру вибухаючої гіперплазованих лімфатичних вузлів, пов`язаних з явищами периаденита, зазвичай відзначаються і довші лінійні тіні від ущільненої сполучнотканинної основи легкого.

Розташування окремих груп бронхопульмональних лімфатичних вузлів впливає на ясність відображення їх тіней при туберкульозних змінах в них. Локалізація їх назовні від стволового і НИЖНЕДОЛЕВОЙ бронхів забезпечує сприятливі умови для їх виявлення, оскільки медіально від них розташовані світлі смужки бронхів, а з латеральної боку примикає повітряна тканина легені. Однак все ж найбільш легко піддається визначенню права, особливо задня група по номенклатурі Енгеля, яка примикає до зовнішньої стінки стволового бронха.

Передня група бронхопульмональних лімфатичних вузлів, яка лежить досередини від стволового бронха праворуч, навіть при значній гіперплазії не дає настільки ясних картин і викликає в кращих випадках невелике збільшення довжини тіні кореня з потьмянінням просвіту відповідної частини бронха. З лівого боку передня група бронхопульмональних лімфатичних вузлів ще важче виявляється, так як вони прикриті на великій відстані тінню серця. Тому як би більш рідкісні зміни в цих групах слід пояснювати насамперед їх невигідним топографічним розташуванням, особливо при передньому огляді.

Пухлиноподібні форма туберкульозного бронхоаденита верхніх груп внутрішньогрудних лімфатичних вузлів рентгенологічно проявляється у вигляді розширення тіні середостіння. Паратрахеальние лімфатичні вузли, збільшуючись в розмірах, визначаються по обидва боки вздовж грудного відділу трахеї з опуклою зовнішньою кордоном. Нижче їх, на рівні зовнішнього трахеобронхіального кута, проектуються гіперплазовані трахеобронхіальні групи лімфатичних вузлів.

Ці групи легше визначаються при більш вузької тіні судинного пучка, що зазвичай спостерігається у дітей більш старшого віку і у дорослих, особливо в момент глибокого вдиху досліджуваних. Виступаючі тіні збільшених лімфатичних вузлів, крім збільшення тіні верхнього середостіння в ширину, деформують його нормальні межі. Останні стають горбистими на окремих ділянках або по всьому зовнішньому контуру верхньої середостіння. При гіперплазії трахеобронхіальних груп лімфатичних вузлів їх тіні покривають собою область головки кореня легкого, внаслідок чого остання здається розширеної і подовженою догори.

Тінь окремих вибухаючої назовні збільшених лімфатичних вузлів має однорідний, але не скрізь однаковий за інтенсивністю характер. Тому в деяких місцях між окремими хвилеподібними виступами з більш щільною тінню видно і меншої інтенсивності горбисті утворення, крізь які може просвічувати контур середостіння. Окремі втягнення по горбистій або хвилеподібною зовнішньої кордоні планують розмежування окремих груп більш гіперплазованих пакетів лімфатичних вузлів.

Обриси в тій чи іншій мірі деформованого і розширеного середостіння, як правило, гладкі і різкі. При чистих формах опухолевидного бронхоаденита паратрахеальних і трахеобронхіальних груп лімфатичних вузлів не спостерігається змін судинного або сполучнотканинного малюнка в поруч розташованій легеневої тканини. Це пояснюється топографічним розташуванням даних груп лімфатичних вузлів, які розташовані в передньому середостінні і відмежовані від тканини легкого двома листками - парієтальної і вісцеральної медіастинальної плеври.

Тому при порушенні різких гладких контурів середостіння і при наявності сетчато-тяжістих легеневих змін в медіальних відділах над- і підключичних просторів можна думати про просте поширення процесу через капсулу лімфатичних вузлів, а шукати причину частіше в відокремлено існуючих легеневих ураженнях в медіальних крайових відділах верхніх часткою. З цих же топографічних міркувань зазначені форми процесу правильніше позначати не як бронхоаденіт, а згідно з інструкцією для застосування класифікації туберкульозу органів дихання - як туберкульоз лімфатичних вузлів середостіння.

Це більш правильно і тому, що, крім збільшення паратрахеальних і трахеобронхіальних груп, при цих пухлиноподібних формах туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів постійно залучаються до процесу медіастинальні, особливо передні - ретростернальние групи. Останні по суті і визначають хвилеподібні і горбисті контури верхнього середостіння в прямій проекції і добре видно у вигляді ясною смуги затемнення наперед від трахеї на бічних рентгенограмах.

Інфільтративний і пухлиноподібні бронхоаденіт в області біфуркації при передніх і задніх положеннях хворих не знаходить свого відображення при просвічуванні, при оглядовій рентгенографії і на пошарових знімках. Дослідження в косих положеннях і поперечних напрямках дають також не цілком переконливі картини, чому А. Е. Прозоров справедливо не вважав за можливе давати діагностичний висновок на підставі рентгенологічних даних.

Результати туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів

Сучасна терапія надає безсумнівно сприятливу дію на перебіг та наслідки різних процесів при туберкульозі внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. Однак аналіз клініко-рентгенологічних даних показує, що і в даний час не завжди лікування супроводжується повним розсмоктуванням всіх патологічних змін. М. П. Похитонова, А. І. Юркіна, К. В. Помельцов спостерігали настільки успішний результат у 17% дітей, хворих на туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.

При бронхоаденіта терапія виявилася більш перспективною при інфільтративних фазах. У 30 дітей з пухлиноподібним бронхоаденіта при досить тривалому спостереженні (до 8-10 років) повне зникнення кореневих змін було відзначено тільки у трьох. У решти дітей і підлітків після безсумнівних пухлиноподібних форм бронхоаденита, майже як правило, залишилися петрифікати в лімфатичних вузлах і поодинокі кальцинати в прилеглій легеневій тканині, які виявляються при використанні томографічного методу. Останнє було нами відзначено в 82,5% всіх випадків бронхоаденіта.

При цьому виявилася пряма залежність ступеня залишкових змін від давності, поширеності та тривалості процесів, а також від своєчасності, тривалості та інтенсивності лікування. Лікування хворих з цими формами і при сучасній терапії вимагає тривалого часу, від 1,5 до 2 років в легких випадках і до 3-5 років при виражених і ускладнених формах процесу. Процес лікування при них більш тривалий, ніж при легеневому вогнищі первинного комплексу.

Рентгенологічна картина після колишніх запальних процесів при туберкульозі внутрішньогрудних лімфатичних вузлів складається з рубцового ущільнення кореня і кальцинації окремих груп лімфатичних вузлів. Рубцеве ущільнення кореня позначається в змінах величини, положення і характеру його тіні. Розміри тіні не бувають помітно змінені. Це доводиться відзначати особливо щодо його ширини, яка в багатьох випадках буває навіть трохи менше.

Останнє пояснюється не тільки деякою зміною його положення зі зміщенням вгору, але і рубцевим сморщиванием внаслідок фіброзних процесів, які розвиваються в усій кореневої області. Обриси зовнішнього кордону контуру рубцового кореня бувають виразні, якщо немає значних сполучнотканинних ущільнень в прикореневій зоні.

При наявності останніх зовнішня межа тіні кореня гірше визначається на тлі вираженої сітки від інтерстиціальних змін або віяла розходяться тіней через перібронхіальних і периваскулярних ущільнень. Іноді ясно відзначається парність напрямки тонких і виразних тяжеобразнимі тіней, їх прямолінійність і значна ширина просвіту між ними вказують на безсумнівну участь в тенеобразованіі рубцевих стінок розширених бронхів. Інтенсивність тіні рубцово ущільненого кореня перевищує нормальну його щільність, внаслідок чого тіні поздовжніх і поперечних перерізів судин гірше розрізняються.

Навпаки, бронхіальний малюнок кореня, який в свіжих випадках його запального ущільнення погано видно, при рубцевих змінах більш різко виражений від подчеркнутости проекцій щільних стінок великих бронхіальних стовбурів. Проекції початкових відрізків сегментарних бронхів і стволового бронха добре визначаються, і тінь кореня чітко відмежована від тіні середостіння. В окремих випадках його тінь може відстояти на значно більшу відстань від серединної тіні, кілька гублячись на тлі залишкових склеротичних прикореневого змін. При бронхографії в таких ділянках визначаються деформації, часткові стенози і розширення бронхів.

Кальцинація лімфатичних вузлів є дуже частим супутнім елементом при рубцовом корені після специфічних процесів в цій області. Рентгенологічна картина кальцинації лімфатичних вузлів відрізняється великою різноманітністю. Найчастіше доводиться бачити окремі дрібні тіні великої інтенсивності, які згруповані в різної величини конгломерати.

Окремі грудочки мають переважно неправильну форму. Інтенсивність цих тіней не завжди буває однаковою навіть в одному і тому ж конгломераті. Це вказує на те, що процес петрифікації в лімфатичних вузлах розвивається окремими етапами. Рідше спостерігають одну велику інтенсивну і монолітну тінь бобовидной або неправильної овальної форми.

Найчастіше зустрічаються форми кальцинації, при яких тіні окремих кальцинатов розташовуються в периферичних частинах лімфатичних вузлів. У таких випадках вони підкреслюють округлі або неправильні, місцями перервані контури лімфатичних вузлів. Цей тип загоєння слід розглядати як початкову стадію кальцинації, і він спостерігається переважно при неповній інкрустації великих пакетів лімфатичних вузлів.

Поряд з рубцевим ущільненням і кальцінатамі в корені при лікуванні туберкульозних процесів у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах нерідко виникають і тіні від междолевих і парамедіастінальние швартується. Крім них, в результаті колишніх запальних кореневих змін можуть утворюватися екстраперікардіальнимі спайки. Останні визначаються при просвічуванні щодо зміщення тіні серця при глибокому вдиху в сторону зрощень, іноді зі зміною серцевого контура. На рентгенограмах з тривалою експозицією вони визначаються по різкості кордонів фіксованих ділянок серцевої тіні, а при рентгенокімографіі - по випаданню і зміни характеру зубців серцево-судинної тіні.

Туберкульоз бронхів при бронхоаденіте

Можливість переходу туберкульозного процесу з лімфатичних вузлів на стінку бронха з перфорацією її відома давно. Літературні дані [Гергені-Гетхе (Gorgenyi-Gottche)] показують, що перший опис перфорації бронхів зроблено патологоанатомами. Уже в книзі Рілліе і Бартез (Rielliet і Bartez, 1843) наводиться 27 секційних випадків, зібраних ними з літературних джерел. У 1878 р Вейл (Weil) в керівництві Герхардта (Gerhardt) підсумовував уже 50 таких спостережень, а Еберт (Ebert) в 1908 р узагальнив 144 випадки перфорації бронха, вказавши вперше на можливість їх лікування в 6,2%.

Надалі, особливо після повідомлення Скоби (Scobie, 1934) про можливість в 20,2% успішного результату перфораций бронхів, колишній песимістичний погляд, заснований на патологоанатомічних даних, слабшає. Однак інтерес морфологів до поразки лімфатичних вузлів, ускладненого туберкульозом бронхів, не зменшується. Це обумовлено в основному ще не остаточно з`ясованими питаннями про дійсну частоту ураження бронхів при бронхоаденіта і про значення цих проривів в патогенезі та клініці туберкульозу легенів.

Але якщо раніше виявлення цих поразок знаходилося майже виключно в компетенції патологоанатомів, то в даний час поглиблені клініко-рентгенологічні дослідження, особливо дані бронхоскопії, набувають першорядного значення. Тому навряд чи старі дані Ашоффа (Aschoff), К. А. Делі, Гюбшмана, Д. Д. Лохова, А. І. Струкова, В. Г. Штефко та ін. І навіть знову з`являються деякі патоморфологічні роботи в цьому напрямку можуть правильно орієнтувати в частоті і значенні цих ускладнень.

Так, за останній зведеної таблиці, що приводиться І. Т. Соловйової (1958), помітна надзвичайно велика строкатість в даних про частоту уражень бронхів туберкулезом- цей відсоток коливається від 3,4 (Коні) до 85-90 (Шварц) по секційним даними померлих від туберкульозу дорослих, а при розтині дітей з первинним туберкульозом - від 10 (Улінгер) до 41,1% (Гергені-Гетхе). Тому природно, що в даний час значно більшого значення починають набувати клініко-рентгенологічні і бронхоскопіческіе дослідження при певних вікових групах хворих зі строго окресленими формами туберкульозу, ніж мало деталізіруемая загальні дані деяких патологоанатомів.

Наші спільно з Н. С. Уланової трахеобронхоскопіческіе дослідження, вироблені у 95 дітей у віці від 5 до 14 років з первинними формами легеневого туберкульозу, виявили у 30 з них туберкульозні зміни бронхів, що склало 31%. Розподіл цих хворих з клінічних форм і частота виявлення при них туберкульозних уражень бронхів показують, що приблизно у третини хворих дітей з первинними формами можна зустріти туберкульозні зміни в великих бронхах і що частота їх майже однакова як при первинному комплексі, так і при бронхоаденіта.

Результати цих досліджень дуже близькі до даних деяких інших авторів, які обстежили ідентичні вікові групи хворих дітей з подібними ж формами легеневого туберкульозу. Так, М. В. Шестерина (1959) при трахеобронхоскопіческом дослідженні 116 дітей у віці від 4 до 14 років виявила туберкульозні зміни в трахеї і бронхах в 25,8%.

При цьому також був відзначений майже однаковий відсоток частоти ураження як при формах первинного комплексу (26,7%), так і при бронхоаденіта (27%). Наші дані підтверджують також спостереження мичкова і Пенхерек (Moszkowa і Pencherek), які у 742 дітей у віці 7-14 років з туберкульозом легень і лімфатичних вузлів встановили наявність туберкульозу бронхів в 30,3%. Частота локалізації уражень бронхів у спостережуваних нами хворих представлена на схемі розгалуження трахеобронхиальной системи.

Схема показує, що перехід специфічного процесу з лімфатичних вузлів спостерігався переважно в області головних бронхів і стволового справа, а в гирлах сегментарних бронхів відзначається приблизно в 2 рази рідше. Процеси в бронхах характеризувалися чотирма видами змін - железістобронхіальнимі свищами з грануляціями в просвіті бронха і без них, інфільтративним змінами в стінці бронха і комбінаціями цих видів поразок. Наші спостереження показали, що при активних формах первинного туберкульозу у дітей зміни в бронхах носили виражений характер, причому переважали важкі виразково-Свищева процеси. Останні виявлені у 21 з 30 дітей і тільки у 9 хворих вони виражалися інфільтративними змінами.

У переважної більшості дітей з позитивними бронхоскопіческую даними зазвичай є виражені клініко-рентгенологічні ознаки первинних легеневих туберкульозних процесів. В основному вони не відносяться до обмежених і типовим картинами бронхолобулярние типу-невеликим первинним легеневим вогнищ з малим ступенем ураження лімфатичних вузлів коренів. Зміни в легеневої тканини мають переважно велику протяжність і носять частіше сегментарний і навіть часткової характер. Рентгенологічна картина бронхоаденита також буває представлена явно збільшеними пакетами лімфатичних вузлів з інфільтративними явленіямі- при цьому нерідко відзначається превалювання залозистого компонента в картині первинного комплексу.

Крім цього, у більшості хворих дітей з позитивними бронхоскопіческую даними спостерігаються різноманітні ускладнення в перебігу туберкульозного процесу у вигляді ателектазу, гиповентиляции, вентильной емфіземи або осередкового обсіменіння. Ці ускладнення відзначаються головним чином при виразково-Свищева формах туберкульозу бронхів як з грануляціями, так і без них.

Рентгенологічні ознаки туберкульозу бронхів, які будуть детально розібрані нижче, можна розділити на дві основні групи прямих і непрямих симптомів. До прямих рентгенологічних ознаками туберкульозу бронхів слід відносити безпосереднє виявлення обтурації бронхів, зміни їх діаметрів і різні деформації бронхіальних стінок. До непрямих симптомів відносяться явища ателектазу, гиповентиляции, емфіземи легенів, зміни в топографічному розташуванні головних і початкових відрізків сегментарних і пайових бронхів і осередки бронхогенною обсіменіння. Таке групування рентгенологічних ознак раціональна з наступних причин.

Триваюче вдосконалення різних способів рентгенологічного дослідження дозволяє в даний час все частіше і об`єктивніше документувати встановлюються або передбачувані клінікою зміни. Однак оскільки не весь великий сучасний рентгенодіагностичний комплекс може бути всюди використаний, виникає необхідність з`ясувати найбільш доцільну тактику рентгенологічного дослідження при цих ураженнях на підставі обліку результатів як звичайних методик, так і додаткових способів рентгенологічного дослідження. Це тим більш необхідно тому, що існує явна переоцінка ефективності деяких спеціальних методик в даному напрямку.

Аналізуючи дані рентгенологічних досліджень з цих позицій, необхідно враховувати, що не у всіх випадках туберкульозу бронхів можливо встановлювати ті чи інші рентгенологічні ознаки. Негативна рентгенологічна симптоматика відзначається в основному у тих дітей, які мають неускладнену картину первинного туберкульозу, що спостерігається приблизно в третині випадків при наявності туберкульозу бронхів. У решти 2/3 хворих знаходять численні і різноманітні рентгенологічні ознаки, які безпосередньо чи опосередковано вказують на процес в бронху або дають можливість його підозрювати.

При цьому найбільш багату позитивну рентгенологічну симптоматику дають хворі при виразкових Свищева формах, особливо з наявністю грануляцій, в якій вдвічі частіше превалюють не прямі, а непрямі рентгенологічні ознаки. Це змушує рекомендувати певну рентгенологічну тактику, яка найбільш доцільна для виявлення железисто-бронхіальних туберкульозних процесів.

Так, деякі автори [мичкова і Пенхерек- Рудник і Шпунар (Rudnik і Szpunar), Ю. Гамперіс и др.] Для встановлення змін в бронхах при переході туберкульозного процесу з лімфатичних вузлів відводять дуже велике значення томографической методикою, яка дає збігу даних бронхоскопії і томографії в 90%, т. е. вони вказують на майже однакову діагностичну цінність цих двох методик дослідження.

Результати наших спостережень не підтверджують цієї думки, так як тільки в третині випадків можна з упевненістю по томографічних даними говорити про прямі рентгенологічних симптомах ураження бронхів. Значно завищена оцінка результатів пошарового дослідження при цих процесах залежить найчастіше від трактування томографічних картин, отриманих не в оптимальному зрізі, які не знаходять підтвердження при виробництві належних зрізів. З цього випливає, що томографія при дослідженні бронхів не може бути стандартною в площині кореня, а повинна бути дуже ретельною і цілеспрямованої з виробництвом не тільки великого числа зрізів, іноді і з різною товщиною, але і з урахуванням правильно підібраного шару в залежності від різних площин розгалуження основних бронхіальних стовбурів.

Дані Ковача і Жебек (Kovats і Zsebok), а також Ю. Н. Соколова і Л. С. Розенштраух вказують, що ці площини утворюють як з вертикальною, так і з горизонтальною віссю тіла в середньому кут від 20 до 30 °. Тому що подібного роду томографічні дослідження рідко виконуються в повсякденній практиці, то навряд чи правильно, базуючись частіше на випадкових зрізах, засновувати діагностику ураження бронха на цій методиці і навіть віддавати перевагу томографію бронхоскопії.

Це тим більш помилково, тому що не тільки мало виражені, а й великі зміни в бронхах можуть не знаходити свого томографічного відображення навіть на бездоганно вироблених пошарових знімках. Це спостерігається особливо при локалізації змін на передній або задній стінках бронхів, особливо при найчастіше вживаних тільки прямих проекціях.

Близькі до томографічних результати можуть бути отримані більш простою методикою суперекспонірованних знімків, яка виявилася майже настільки ж ефективною, як і пошарові знімки. Тому виробництво таких рентгенограм, але при короткій експозиції до 0,1 секунди може бути також ефективно використано при рентгенологічному дослідженні цих процесів. При чіткому відображенні головних, пайових і початкових відрізків сегментарних бронхів ці знімки можуть також допомагати судити і про топографічні зміни в їх розташуванні.

При гіперплазії бронхопульмональних лімфатичних вузлів вдається встановлювати розширення кута біфуркації або збільшення і згладжена кутів в місцях відходження пайових та початкових відрізків сегментарних бронхів. Однак наявність цієї ознаки без змін контурів і діаметрів просвітів бронхів не може вважатися прямим симптомом з обов`язковим зазначенням на перехід туберкульозного процесу на прилеглі бронхи. Але все ж такі дані суперекспонірованних і пошарових рентгенограм є цінним доповненням до бронхоскопії, яка не забезпечує можливості судження про ступінь збільшення лімфатичних вузлів і про їх динаміці, особливо в процесі лікування.

Крім цього, зазначені дві рентгенологічні методики дозволяють виявляти і перібронхіальние ущільнення в прикореневій зоні як запального, так і рубцевого характеру за умови появи зображення довших відрізків сегментарних бронхів і прикореневій області- ці зміни також недоступні для визначення трахеобронхоскопіческім методом.

Щодо бронхографии при туберкульозних змінах великих бронхів слід зауважити, що вона показана далеко не завжди. Ми не вважали за необхідне і доцільне у випадках, ускладнених явним ателектазом або явищами вентильной емфіземи, піддавати досліджуваних, особливо дітей, зайвим процедурам і облучениям тільки заради отримання об`єктивної документації і підтвердження порушення прохідності бронхів і легеневої вентиляції.

Як старі бронхографічні дослідження Зодерлінга, так і роботи В. К. Таточенко останнього часу (1960) з усією очевидністю показують, що переважна більшість первинних сегментарних і особливо пайових легеневих інфільтративних процесів у дітей комбінується з туберкульозними процесами в відповідних бронхіальних розгалуженнях. Ці железисто-бронхолегеневі ураження, по номенклатурі І. В. Цімблера, обумовлені частіше поширенням специфічних змін на бронх з первинного легеневого вогнища в ранньому періоді захворювання, а в більш пізні терміни залежать від переходу на них процесу з внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (В. К. Таточенко).

Бронхографічні дані при периферичних локалізаціях туберкульозних змін в сегментарних бронхах більш переконливі, але вони не розкривають будь-яких нових патогномонічних для туберкульозу змін. Різні деформації стінок і просвітів бронха, їх звуження, обтурації і розширення однакові як при специфічних, так і при неспецифічних зазвичай тривалих запальних захворюваннях легенів.

У це положення, яке добре доведено роботою В. Г. Смулевича, можна внести тільки одне уточнення, що дуже різко виражена дилатація бронхів типу мішечкуваті бронхоектазів переважно відзначається у нетуберкульозних хворих і до певної міри є ознакою супутнього неспецифічного захворювання. Правда, в одному випадку ми могли спостерігати після первинної пневмонії у дитини розвиток великих бронхоектатичних змін в III сегменті правої легені, які зажадали оперативного втручання з успішною резекцією верхньої частки.

Нарешті, необхідно зупинитися на останній рентгенологічної особливості в прояві і перебігу первинних форм легеневого туберкульозу, ускладнених туберкульозом бронхів - на легеневих бронхогенних обсіменіння. При туберкульозі бронхів їх наявність або поява навіть при успішному лікуванні відзначається майже в половині всіх випадків. Виразність і локалізація таких вогнищевих змін бувають різними. В основному відзначаються обмежені ділянки легені з вогнищевими тінями середньої і великої величини, розташованими окремо або групами. Вони знаходяться або виникають як в легеневих ділянках, прилеглих до зміненого корені, так і в інших сегментах на однойменній або на протилежному боці.

В окремих спостереженнях при розвитку навколо них перифокальних явищ вони можуть набувати вигляду інфільтративних фокусів і симулювати досить типову картину біполярності при первинному комплексі. В інших випадках обмежені вогнищеві зміни перекриваються виникають або рецидивуючим ателектазом. При відсутності попередніх даних рентгенологічного дослідження така рентгенологічна картина часто не дозволяє правильно оцінити патогенетичну сутність процесу. Однак швидка інволюція при лікуванні протягом 1-2 місяців дозволяє виділяти основні початкові процеси і диференціювати їх від подальших вогнищевих нашарувань.

Порушення бронхіальної прохідності при бронхоаденіта

Порушення бронхіальної прохідності і легеневої вентиляції має місце при багатьох туберкульозних процесах як в ранньому періоді захворювання, так і при пізніх формах туберкульозу легенів. Вони зустрічаються значно частіше у дітей і супроводжують переважно запальні стадії первинного комплексу і бронхоаденита. При функціональних змінах, наступаючих внаслідок порушення бронхіальної прохідності, немає принципової різниці між звуженням просвіту бронха від чужорідного тіла в ньому і зменшенням його просвіту в результаті здавлення збільшеними лімфатичними вузлами або розвитку в ньому різних внутрішньобронхіальних змін.

Тому три варіанти порушення бронхіальної прохідності при сторонніх тілах в трахеї і бронхах, узагальнені Джексоном (Jackson), дійсні і для різних видів туберкульозних уражень бронхів. При них також може наступити, як описує Джексон, часткове, клапанне вентильний або повне закриття просвіту бронха. Кожна з цих ступенів порушення прохідності бронхів має своє рентгенологічне вираз.

гиповентиляция є зниження легкості легеневої тканини, яке виникає в результаті першого ступеня порушення бронхіальної проходімості- в цих випадках через частково звужений бронх в частку або сегмент легені надходить зменшена кількість повітря. Рентгенологічно це проявляється зниженням прозорості того легеневого ділянки, який вентилюється ураженим бронхом. Його тінь стає рівномірною не тільки через зниження вмісту кисню в альвеолах, а й через деякого зменшення обсягу легкого і зближення елементів легеневого малюнка. Це спостерігається на початку вдиху і зникає до кінця його при збереженої еластичності стінок зміненого бронха.

Стійка гіповентиляція відзначається при ригідності стінок ураженого бронха, коли його діаметр на значному протязі звужений і просвіт не змінюється в різні фази дихання. Одночасно зі зниженням прозорості певної ділянки легкого інтенсивність тіні його збільшується, особливо в перший момент виробництва проби Вальсальви. При ще більшому зменшенні обсягу гіповентіліруемих ділянки відзначається посилення легеневого малюнка. Через підвищення крово- і лімфонаполненія він відрізняється розширенням в діаметрі видимих судинних тіней, більше від венозних розгалужень, збільшенням їх числа в порівнянні з відповідними відділами легкого протилежного боку і зближенням судинних гілок (В. Я. Фрідкін).

Таким чином, на початку глибокого вдиху і експіраторного напруження при закритій голосової щілини легше помітити гіповентіліруемих ділянку легкого по наростанню інтенсивності і зменшенню протяжності затемнення. В кінці досвіду Вальсальви, коли відбувається внутрилегочное перерозподіл повітря, гіповентіліруемих область кілька розправляється і стає знову більш прозорою. У цей момент не так зниження прозорості легеневої тканини, скільки посилення судинного малюнка вказує на першу ступінь порушення бронхіальної прохідності.

При явищах гиповентиляции можна спостерігати також симптом переміщення середостіння в момент глибокого вдиху в хвору сторону - симптом Хольцкнехт-Якобсона. Однак, на думку І. Л. Тагера, при звуженні першого ступеня ця ознака найчастіше негативний, так як різниця в тиску між ураженої і нормально вентильованого легеневою тканиною недостатньо велика, щоб викликати переміщення середостіння. Крім того, при цьому має велике значення калібр звуженого бронха. При ураженні часткового бронха симптом Хольцкнехт-Якобсона буває позитивним при відносно невеликих ступенях звуження, тоді як при ураженні сегментарного бронха тільки великі звуження дають позитивні результати при зазначеному функціональному дослідженні.

При тлумаченні цієї ознаки слід строго враховувати, як відбувається переміщення обох контурів середостіння. При позитивному симптомі Хольцкнехт-Якобсона вони повинні зміщуватися одночасно в одну і ту ж сторону. Зсув одного з контурів з одночасним подовженням тіні серця і опусканням діафрагми при незмінному положенні контура протилежного боку вказує на наявність спайок плеври і перикарда з середостіння.

У випадках порушення першого ступеня бронхіальної прохідності надають великого значення іншому функціональною ознакою, а саме симптому кашльового поштовху. Як відомо, цей симптом був запропонований А. Е. Прозоровим для виявлення бронхоаденіта в початкових, ще прихованих для звичайних методик рентгенологічного дослідження фазах свого розвитку з передбачуваними явищами звуження бронхів.

Його виникнення А. Е. Прозоров пояснює наступним чином: оскільки вентиляція через звужений бронх при кашлевом поштовху сповільнюється, то більшу кількість залишається повітря на стороні поразки має відтіснити середостіння не в хвору, а в здорову сторону. Свої рентгеноскопічний спостереження А. Є. Прозоров і І. П. Парфьонова документували знімками, зробленими при кашлевом поштовху, встановивши у 83-93% дітей з явищами туберкульозної інтоксикації зміщення середостіння в здорову сторону.

Природно, що настільки багато обіцяє перспективний ознака для виявлення ранніх і важких форм бронхоаденита повинен був бути перевірений більш точним кімографіческую методом раніше, ніж рекомендувати його для широкого практичного застосування. Такі дослідження були проведені Є. Я. Облогін у 30 дітей і підлітків з вираженими формами опухолевидного бронхоаденита, у 10 дітей з інфільтративними процесами на боці аденита і у 10 здорових школярів з негативними туберкуліновими пробами.

Спостереження показали, що в першій групі симптом кашльового поштовху (в непораженную сторону) виявився позитивним у 13 випадках, в сторону ураження - в 9 випадках-в 6 випадках зазначалося комбіноване зміщення середостіння на різних рівнях в різних напрямках і в 2 випадках зміщення середостіння відсутнє. У другій групі симптом був позитивним у 6 чоловік і в третій групі у 5 осіб було відсутнє зміщення середостіння, а у 5 чоловік він був комбінованим.

Наведені досить суперечливі результати навряд чи дозволяють рекомендувати цей симптом кашльового поштовху для діагностики ранніх і прихованих форм бронхоаденита, оскільки він себе не виправдовує навіть в явних випадках і до того ж може спостерігатися навіть у здорових. Однак його велику цінність слід визнати у випадках другого ступеня порушення бронхіальної прохідності при розвитку здуття легкого або емфіземи.

Явища гіповентиляції в окремих випадках супроводжуються посиленням судинного малюнка кореня легкого, деяким звуженням межреберий в області частково спавшегося, зазвичай вже ригидного ділянки легкого, обмеженням рухливості ребер і піднесеною діафрагмою. При прогресуванні порушень дренажної функції бронха і скупченні секрету в їх периферичних розгалуженнях виникають множинні дольковий ателектази і ділянки емфіземи. Ці зміни на рентгенограмах приймають вид спочатку дрібних вогнищевих тіней, які при злитті дають більші тіньові освіти з окремими емфізематознимі здуттями між ними (Д. С. Линденбратен і Л. С. Линденбратен).

Здуття, або вентильная емфізема легенів, виникає при другого ступеня ураження прохідності бронха і залежить від клапанної закупорки його просвіту. При вдиху, який супроводжується деяким розширенням бронха, повітря має можливість проникати в легені. При видиху зі зменшенням і зникненням просвіту ураженої бронха повітря не отримує виходу з легкого і, поступово накопичуючись, призводить до підвищення легкості легеневої тканини. У початкових стадіях цього стану правильніше говорити про здутті легкого, оскільки це розтягнення оборотно.

При тривалій підвищеної легкості і розтягуванні з розвитком атрофічних і деструктивних явищ в тканини легені більш точним є термін «емфізема легенів». У клініко-рентгенологічної практиці, особливо по відношенню до дітей, ці визначення до теперішнього часу необгрунтовано застосовуються як синоніми. Рентгенологічна картина вентильной емфіземи багато в чому визначається калібром ураженої бронха. Оскільки при туберкульозі бронхів зміни спостерігаються переважно в великих розгалуженнях, природно, що при рентгенологічних дослідженнях будуть превалювати значної протяжності явища здуття легких.

При вентильной закупорці головного бронха, коли виникає здуття цілого легкого, відзначаються такі рентгенологічні ознаки. Спостерігається насамперед виражене збільшення відповідного легкого з підвищенням його прозорості. При цьому обсяг верхівки легкого стає більше і вона набуває полуокруглой форму. Ребра розташовуються більш горизонтально з розширенням міжреберних проміжків.

Серединна тінь відтісняється в здорову сторону з появою в окремих випадках в області середостіння картини медиастинальной грижі. Це характеризується появою на тлі серединної тіні частини розширеного легкого, який проник через слабкі місця переднього і заднього середостіння. Тінь серця подовжується і стає вже. Це буває різкіше виражено при лівосторонніх зміни внаслідок повороту серця навколо вертикальної осі вправо, чому помітніше виділяється загальний стовбур легеневої артерії.

Діафрагма на стороні вентильной емфіземи розташовується нижче зі збільшенням реберно-діафрагмальних кутів і натягом легеневої зв`язки при правобічних зміни. Верхній контур діафрагми ущільнюється, іноді з прогином в бік черевної порожнини і видимістю місць її прикріплення до ребер. Дихальні рухи діафрагми і ребер на стороні поразки різко обмежені. На здоровій стороні їх руху компенсаторно посилені.

На більш прозорому тлі роздутого легкого змінюється характер легеневого малюнка. Тіні дрібних судинних розгалужень стають погано помітними. Зберігають свою кращу видимість більші і середньої величини судини, які кілька випрямляються і розташовуються далі один від одного. Ці особливості легеневого малюнка не змінюються в момент вдиху і видиху. При диханні спостерігається тільки більше відтискування тіні середостіння в момент глибокого вдиху в здорову сторону і повернення його в попереднє положення при видиху. Те ж відзначається при кашлевом поштовху.

Для документації на рентгенограмах ступеня здуття легкого слід використовувати функціональну пробу з Ю. Н. Соколову, т. Е. Виробництво прицільних рентгенограм легкого в фазі вдиху, видиху і при середньому диханні.

При клапанної закупорки пайової або сегментарного бронхів спостерігаються ті ж рентгенологічні симптоми. Однак вони виражені в частині будь-якого легеневого поля, відповідно ділянці розгалуження того чи іншого бронха. В окремих випадках вони можуть спочатку вислизати від виявлення. Це відзначається при нашаруванні на ділянки здуття великої товщі нормальної тканини легенів або тіней від патологічних легеневих і плевральних змін.

Тому для кращого їх виявлення при просвічуванні або на знімку рентгенологічні дослідження вигідно виробляти в момент повного вдиху хворого. Це дає можливість легше помітити область легкого з підвищеною прозорістю і встановити відтискування тіні середостіння в протилежну сторону. Останнє частіше спостерігається при здутті ділянки легкого часткової протяжності.

Многоосевое дослідження і особливо бічні положення також полегшують це завдання. Крім кращого визначення локалізації здуття і ступеня його при часткових і сегментарних зміни, при багатоосьова дослідженні ясніше виявляються збільшення переднезаднего розміру грудної клітини, розширення ретростернального простору і підвищення прозорості загрудинної простору і заднього відділу середостіння.

При клапанних стенозах дрібних бронхів спостерігається буллезная емфізема. Рентгенологічно вона буває представлена тонкостінними округлими порожнинами з гладкими і чітко окресленими контурами. Вони частіше утворюються в передніх відділах легкого, не містять рідини і їх величина не змінюється при диханні.

При неповної закупорки бронхіол відзначається також розвиток бронхіолярного емфіземи. На відміну від бульозної форми ці повітряні бульбашки мають менший розмір і вони більш множинні. При тісному розташуванні повітряні бульбашки дають картину пористого малюнка без наявності сморщивания відповідної ділянки легень. Виникнення бронхіолярного емфіземи пояснюється як гостро наступаючим клапанним накопиченням повітря в часточках, так і набряком із запальними змінами в стінках альвеол, які порушують функцію альвеолярних пір.

На рентгенограмах емфізематозний ділянку при таких здутті має вигляд невеликого просвітління з тонкими гладкими напівкруглою-фестончастими контурами, від яких до центру помітні сходяться тяжікі. Як і при бульозної формі, бронхіолярного емфізема виразніше видно при рентгенографічних досліджень в момент видиху.

ателектаз. При третьому типі порушення бронхіальної прохідності - повної непрохідності бронха - настає безповітряність легеневої тканини з резорбцією альвеолярного повітря. В одних випадках це призводить до більшого спадению ділянки легені з компенсаторним розтягуванням навколишнього легеневої тканини, переміщенням середостіння в сторону ателектазу, підняттям діафрагми і навіть западением стінки грудної клітки.

В інших випадках у зв`язку з наявністю змін в прилеглій тканині легені, плеври, фіксацією середостіння і діафрагми легеневий ділянку, з якого резорбироваться повітря, не спадає і стає різко набряклим. Це відбувається внаслідок зниження в цій області внутрішньоальвеолярного тиску, пасивного розширення капілярів, уповільнення струму крові, пропотівання в альвеоли плазми крові і лімфи.

На противагу першим формам вираженого ателектатіческімі спадання в таких ділянках зі зниженою стійкістю легких до всякого роду інфекцій створюються умови для вторинного запалення на грунті аутоинфекции (Н. Н. Анічков і М. А. Захаріївська). Вони закінчуються зазвичай индурацией легкого з постателектатіческім склерозом і навіть бронхоектазами. Ці види резорбтивних ателектазов, які пов`язані з закриттям просвітів бронхів і механізм яких досить ясний, не слід ототожнювати з колапсом легені. Під колапсом розуміють спадання легені без порушення бронхіальної прохідності і з протилежними ателектазу біодинамічного зрушеннями (В. А. Равич-Щербо).

Питання про механізм активної сократительности легких, який має велике значення в розвитку ателектазу і колапсу, не можна вважати остаточно вирішеним (Ф. А. Михайлов, Л. Р. Перельман, В. А. Равич-Щербо та ін.). Науково-практичні спостереження при колапсі легені, обумовленому тиском плеврального випоту, газовим міхуром при пневмотораксі і т. П., Показують, що навіть після тривалого його існування легке вільно розправляється без освіти фіброзно-склеротичних змін. Останні формуються тільки в тих ділянках, де був запальний процес.

Численні експериментальні дослідження С. А. Рейнберга і його співробітників показують, що розвиток ателектазів може відбуватися надзвичайно швидко - через 15 хвилин після закупорки бронха у собак. Клінічне спостереження С. А. Рейнберга спільно з С. Г. Симонсон також підтверджує можливість появи тотального ателектазу одного легкого через 1 `/ 2 години після закупорки головного бронха у дитини.

Ще більш короткий термін виникнення одностороннього ателектазу - через 30 хвилин після закупорки бронха - спостерігав С. М. Фрейдлін у юнака 16 років. Мабуть, швидкість появи ателектазу залежить не тільки від калібру обтурірованного бронха, але і від інтенсивності рефлекторно-спастичної реакції легкого. Расправление ателектазірованних ділянок може також відбуватися в дуже короткі терміни. Так, в дослідах на собаках почат