Аритмії серця

Відео: Як влаштовано серце. Серцева аритмія: симптоми, причини і лікування

Короткий опис

Аритмії серця - порушення частоти, ритмічності і послідовності скорочень відділів серця. Аритмії можуть виникати при структурних змінах в провідній системі при захворюваннях серця і (або) під впливом вегетативних, ендокринних, електролітних і інших метаболічних порушень, при інтоксикаціях і деяких лікарських впливах. Нерідко навіть при виражених структурних змінах в міокарді аритмія обумовлюється почасти або в основному метаболічними порушеннями. Перераховані вище фактори впливають на основні функції (автоматизм, провідність) всієї провідної системи або її відділів, обумовлюють електричну неоднорідність міокарда, що і призводить до аритмії. В окремих випадках аритмії обумовлюються індивідуальними природженими аномаліями провідної системи.

Виразність аритмічного синдрому може не відповідати тяжкості основного захворювання серця. Аритмії діагностуються головним чином по ЕКГ. Більшість аритмій може бути діагностовано і диференційовано по клінічних і електрокардіографічних ознаками. Зрідка необхідне спеціальне електрофізіологічне дослідження (внутрішньосерцева або внутрішньостравохідна електрографія зі стимуляцією відділів провідної системи), що виконується в спеціалізованих кардіологічних установах.

Лікування аритмій завжди включає лікування основного захворювання і власне протиаритмічні меропріятія.Нормальний ритм забезпечується автоматизмом синусового вузла і називається синусовим. Частота синусового ритму у більшості здорових дорослих у спокої становить 60-75 уд / мін.Сінусовая аритмія - синусовий ритм, при якому різниця між інтервалами R-R на ЕКГ перевищує 0,1 с.

Дихальна синусова аритмія - фізіологічне явище, вона більш помітна (по пульсу або ЕКГ) у молодих осіб і при повільному, але глибокому диханні. Фактори, учащающие синусовий ритм (фізичні і емоційні навантаження, симпатоміметики), зменшують або усувають дихальну синусова аритмія. Синусовааритмія, не пов`язана з диханням, зустрічається рідко. Синусовааритмія сама по собі лікування не вимагає.

Синусова тахікардія - синусовий ритм з частотою більше 90-100 в 1 хв. У здорових людей вона виникає при фізичному навантаженні і при емоційному збудженні. Виражена схильність до синусової тахікардії - один із проявів нейроциркуляторної дистонії, в цьому випадку тахікардія помітно зменшується при затримці дихання. Тимчасово синусова тахікардія виникає під впливом атропіну, симпатоміметиків, при швидкому зниженні артеріального тиску будь-якої природи, після прийому алкоголю.

Більш стійкою синусова тахікардія буває при лихоманці, тиреотоксикозі, міокардит, серцевої недостатності, анемії, тромбоемболії легеневої артерії. Синусова тахікардія може супроводжуватися відчуттям сердцебіенія.Леченіе має бути направлено на основне захворювання. При тахікардії, обумовленої тиреотоксикозом, допоміжне значення має застосування бета-блокаторів.

При синусової тахікардії, пов`язаної з нейроциркуляторною дистонією, можуть бути корисні седативні засоби, бета-адреноблокатори (в малих дозах) - верапаміл: при тахікардії, обумовленої серцевою недостатністю, призначають серцеві глікозіди.Сінусовая брадикардія - синусовий ритм з частотою менше 55 в 1 хв - нередка у здорових, особливо у фізично тренованих осіб у спокої, уві сні. Вона часто поєднується з помітною дихальної аритмією, іноді з екстрасистолією. Синусова брадикардія може бути одним із проявів нейроциркуляторної дистонії.

Іноді вона виникає при заднедиафрагмальном інфаркті міокарда, при різних патологічних процесах (ішемічних, склеротичних, запальних, дегенеративних) в області синусового вузла (синдром слабкості синусового вузла - див. Нижче), при підвищенні внутрішньочерепного тиску, зниженні функції щитовидної залози, при деяких вірусних інфекціях , під впливом деяких ліків (серцеві глікозиди, бета-адреноблокатори, верапаміл, симпатолітики, особливо резерпін). Іноді брадикардія проявляється у вигляді неприємного відчуття в області сердца.Леченіе направлено на основне захворювання.

При вираженій синусової брадикардії, зумовленої нейроциркуляторної дистонією і деякими іншими причинами, іноді ефективні беллоид, алупент, еуфілін, які можуть надати тимчасовий симптоматичний ефект. У рідкісних випадках (при важкій симптоматиці) показана тимчасова або постійна електрокардіостімуляція.Ектопіческіе ритми. При ослабленні або припинення діяльності синусового вузла можуть виникати (часом або постійно) заміщають ектопічні ритми, тобто скорочення серця, обумовлені проявом автоматизму інших відділів провідної системи або міокарда.

Частота їх зазвичай менше частоти синусового ритму. Як правило, чим дистальніше джерело ектопічеського ритму, тим рідше частота його імпульсів. Ектопічні ритми можуть виникати при запальних, ішемічних, склеротичних змінах в області синусового вузла і в інших відділах провідної системи, вони можуть бути одним із проявів синдрому слабкості синусового вузла (див. Нижче).

Надшлуночкової ектопічної ритм може бути пов`язаний з вегетативною дисфункцією, передозуванням серцевих глікозідов.Ізредка ектопічної ритм обумовлений підвищенням автоматизму ектопічного центру-при цьому частота серцевих скорочень вище, ніж при заміщає ектопічному ритмі (прискорений ектопічної ритм). Наявність ектопічеського ритму і його джерело визначаються тільки по ЕКГ.Предсердний ритм характеризується змінами конфігурації зубця Р.

Діагностичні ознаки його нечіткі. Іноді форма зубця Р і тривалість Р-Q змінюється від циклу до циклу, що пов`язують з міграцією водія ритму по передсердям. Передсердно-шлуночковий ритм (ритм з області атріовентрикулярного з`єднання) характеризується інверсією зубця Р, який може реєструватися поблизу шлуночкового комплексу або накладатися на нього. Для заміщає передсердно-шлуночкового ритму характерна частота 40-50 в 1 хв, для прискореного-60-100 в 1 хв.

Якщо ектопічний центр кілька більш активний, ніж синусовий вузол, а зворотне проведення імпульсу блоковано, то виникають умови для неповної передсердно-шлуночкової дисоціації, при цьому періоди синусового ритму чергуються з періодами заміщає передсердно-шлуночкового (рідко шлуночкового) ритму, особливістю якого є більш рідкісний ритм передсердь (Р) і незалежний, але більш частий ритм шлуночків (QRST). Ектопічний шлуночковий ритм (регулярний зубець Р відсутній, шлуночкові комплекси деформовані, частота 20-50 в 1 хв) зазвичай вказує на значні зміни міокарда, при дуже низькій частоті шлуночкових скорочень може сприяти виникненню ішемії життєво важливих органов.Леченіе. При вищевказаних ектопічних ритмах слід лікувати основне захворювання.

Передсердно-шлуночковий ритм і неповна передсердно-шлуночкова дисоціація, пов`язані з вегетативною дисфункцією, можуть бути тимчасово усунені атропіном або атропіноподобним препаратом. При рідкісному шлуночкової ритмі може стати необхідною тимчасова або постійна електрокардіостімуляція.Екстрасістоли - передчасні скорочення серця, обумовлені виникненням імпульсу поза синусового вузла. Екстрасистолія може супроводжувати будь-яке захворювання серця.

Не менш, ніж в половині випадків екстрасистолія не пов`язана із захворюванням серця, а обумовлена вегетативними і психоемоційними порушеннями, лікарським лікуванням (особливо серцевимиглікозидами), порушеннями електролітного балансу різної природи, вживанням алкоголю і збуджуючих засобів, курінням, рефлекторним впливом з боку внутрішніх органів. Зрідка Екстрасистолія виявляється у мабуть здорових осіб з високими функціональними можливостями, наприклад у спортсменів. Фізичне навантаження в загальному провокує екстрасистолію, пов`язану із захворюваннями серця і метаболічними порушеннями, і пригнічує екстрасистолію, обумовлену вегетативної дісрегуляціей.Екстрасістоли можуть виникати поспіль, по дві і більше - парні та групові екстрасистоли.

Ритм, при якому за кожною нормальною систолой слід екстрасистола, називається бігемініей. Особливо несприятливі гемодинамічно неефективні ранні екстрасистоли, що виникають одночасно з зубцем Т попереднього циклу або не пізніше ніж через 0,05 с після його закінчення. Якщо ектопічні імпульси формуються в різних осередках або на різних рівнях, то виникають політопние екстрасистоли, які розрізняються між собою за формою екстрасистолічного комплексу на ЕКГ (в межах одного відведення) і за величиною предекстрасістоліческого інтервалу. Такі екстрасистоли частіше обумовлені значними змінами міокарда.

Іноді можливе тривале ритмічне функціонування ектопічеського фокуса поряд з функціонуванням синусового водія ритму - парасистолія. Парасістоліческіе імпульси слідують в правильному (зазвичай більш рідкісному) ритмі, незалежному від синусового ритму, але частина їх збігається з рефрактерний періодом навколишнього тканини і не реалізуется.На ЕКГ передсердні екстрасистоли характеризуються зміною форми і напрямки зубця Р і нормальним шлуночкових комплексом. Постекстрасістоліческій інтервал може бути не збільшений.

При ранніх передсердних екстрасистолах нерідко відзначається порушення передсердно-шлуночкової і внутрішньошлуночкові провідності (частіше за типом блокади правої ніжки) в Екстрасистолічна циклі. Передсердно-шлуночкові (з області атріовентрикулярного з`єднання) екстрасистоли характеризуються тим, що інвертований зубець Р розташований поблизу незміненого шлуночкового комплексу або накладається на нього. Можливо порушення внутрішньошлуночкової провідності в Екстрасистолічна циклі. Постекстрасістоліческая пауза зазвичай збільшена.

Шлуночковіекстрасистоли відрізняються більш-менш вираженою деформацією комплексу QRST, якому не передує зубець Р (за винятком дуже пізніх шлуночкових екстрасистол, при яких записується звичайний зубець Р, але інтервал Р-Q укорочений). Сума перед- і постзкстрасістоліческого інтервалів дорівнює або трохи перевищує тривалість двох інтервалів між синусовим скороченнями. При ранніх екстрасистолах на тлі брадикардії постекстрасістоліческой паузи може не бути (вставні екстрасистоли). Прілевожелудочкових екстрасистолах в комплексі QRS у відведенні V, найбільшим є зубець R, спрямований вгору, при правошлуночкової-зубець S, спрямований вниз.

Симптоми. Хворі або не відчувають екстрасистол, або відчувають їх як посилений поштовх в області серця або завмирання серця. При дослідженні пульсу екстрасистол відповідає передчасна ослаблена пульсова хвиля або випадання черговий пульсової хвилі, а при аускультації -передчасні серцеві тони.Клініческое значення екстрасистол може бути різним.

Рідкісні екстрасистоли при відсутності захворювання серця зазвичай мають незначне клінічне значення. Почастішання екстрасистол іноді вказує на загострення наявного захворювання (ішемічної хвороби серця, міокардиту та ін.) Або глікозидний інтоксикацію. Часті передсердні екстрасистоли нерідко віщують мерехтіння передсердь.

Особливо несприятливі часті ранні, а також політопние і групові шлуночковіекстрасистоли, які в гострому періоді інфаркту міокарда і при інтоксикації серцевими глікозидами можуть бути провісниками мерехтіння шлуночків. Часті екстрасистоли (G і більше в 1 хв) можуть самі по собі сприяти збільшенню коронарної недостаточності.Леченіе. Слід виявити і по можливості усунути чинники, що призвели до екстрасистолії.

Якщо Екстрасистолія пов`язана з якимось певним захворюванням (міокардит, тиреотоксикоз, алкоголізм чи ін.), То лікування цього захворювання має визначальне значення для усунення аритмії. Якщо екстрасистоли поєднуються з вираженими психоемоційні порушення (незалежно від наявності або відсутності захворювання серця), важливо седативну лікування. Екстрасистоли на тлі синусової брадикардії, як правило, не вимагають протиаритмічного лікування, іноді їх вдається усунути беллоід (по 1 таблетці 1-3 рази на день).

Рідкісні екстрасистоли при відсутності захворювання серця також зазвичай не потребують лікування. Якщо лікування визнано показаним, то підбирають противоаритмическое засіб з урахуванням протипоказань, починаючи з менших доз, маючи на увазі, що пропранолол (по 10-40 мг 3-4 рази на день), верапаміл (по 40-80 мг 3 4 рази на день), хінідин (по 200 мг 3-4 рази на день) активніше при надшлуночкових екстрасістолах- лідокаїн (в / в по 100 мг), новокаїнамід (всередину по 250-500 мг 4-6 разів на день), дифенін (по 100 мг 2-4 рази на день), етмозін (по 100 мг 4-6 разів на день) - при шлуночкових екстрасистолах, кордарон (по 200 мг 3 рази на день протягом 2 тижнів, потім по 100 мг 3 рази на день) і дизопірамід (по 200 мг 2-4 рази на день) - при тих і другіх.Еслі екстрасистоли виникають або частішають на фоні лікування серцевими глікозидами, їх слід тимчасово скасувати, призначити препарат калію. При виникненні ранніх політопна шлуночкових екстрасистол хворого треба госпіталізувати, найкращим засобом (поряд з інтенсивним лікуванням основного захворювання) є внутрішньовенне введення лідокаїну.

Пароксизмальна тахікардія - напади ектопічної тахікардії, що характеризуються правильним ритмом з частотою близько 140-240 в 1 хв з раптовим початком і раптовим закінченням. Етіологія і патогенез пароксизмальної тахікардії подібні з такими при екстрасістоліі.По ЕКГ в більшості випадків вдається виділити надшлуночкові (передсердно і передсердно-шлуночкову) і шлуночкову тахікардії. Передсердна пароксизмальнатахікардія характеризується суворої ритмічністю, наявністю на ЕКГ незмінених шлуночкових комплексів, перед якими може бути помітний злегка деформований зубець Р.

Нерідко передсердна тахікардія супроводжується порушенням передсердно-шлуночкової і (або) внутрішньошлуночковіпровідності, частіше по правій ніжці пучка Гіса. Передсердно-шлуночкова тахікардія (з області атріовентрикулярного з`єднання) відрізняється наявністю негативного зубця Р, який може розташовуватися біля комплексу QRST або частіше накладається на нього. Ритм суворо регулярний. Можливі порушення внутрішньошлуночкової провідності.

Розрізнити по ЕКГ предсердную і передсердно-шлуночкову тахікардії не завжди можливо. Іноді у таких хворих поза пароксизму на ЕКГ реєструються екстрасистоли, що виникають на тому ж рівні. Шлуночковатахікардія характеризується значною деформацією комплексу QRST. Передсердя можуть порушуватися незалежно від шлуночків в правильному ритмі, але зубець Р важко розрізнити.

Форма і амплітуда комплексу ORS Т і контур ізоелектричної лінії злегка змінюються від циклу до циклу, ритм зазвичай не є строго правильним. Ці особливості відрізняють шлуночкову тахікардію від надшлуночкової з блокадою ніжки пучка Гіса. Іноді протягом декількох днів після пароксизму тахікардії на ЕКГ реєструються негативні зубці Т, рідше - зі зміщенням сегмента ST- зміни, що позначаються як посттахікардіальний синдром. Такі хворі потребують спостереження і виключення у них дрібновогнищевий інфаркту міокарда.

Симптоми. Пароксизм тахікардії зазвичай відчувається як напад серцебиття з виразним початком і закінченням, тривалістю від декількох секунд до декількох днів. Надшлуночкові тахікардії нерідко супроводжуються іншими проявами вегетативної дисфункції - пітливістю, рясним сечовипусканням в кінці нападу, посиленням перистальтики кишечника, невеликим підвищенням температури тіла. Тривалі напади можуть супроводжуватися слабкістю, непритомністю, неприємними відчуттями в області серця, а при наявності захворювання серця - стенокардією, появою або наростанням серцевої недостатності.

Загальним для різних видів надшлуночкової тахікардії є можливість хоча б тимчасової нормалізації ритму при масажі області каротидного синуса. Шлуночковатахікардія спостерігається рідше і майже завжди пов`язана із захворюванням серця. Вона не відповідає на масаж каротидного синуса і частіше призводить до порушення кровопостачання органів і серцевої недостатності. Шлуночковатахікардія, особливо в гострому періоду інфаркту міокарда, може бути передвісником мерехтіння шлуночків.

Лікування. Під час нападу необхідно припинити навантаження, важливо заспокоїти хворого, використовувати, якщо треба, седативні засоби. Завжди необхідно виключити порівняно рідкісні особливі ситуації, коли пароксизм тахікардії пов`язаний з інтоксикацією серцевим гликозидом або зі слабкістю синусового вузла (див. Нижче) - таких хворих треба відразу госпіталізувати в кардіологічне відділення.

Якщо ж усе виключені, то при надшлуночкової тахікардії в перші хвилини нападу необхідна стимуляція блукаючого нерва - енергійний масаж області каротидного синуса (протипоказаний у старих осіб) поперемінно праворуч і ліворуч, викликання блювотних рухів, тиск на черевний прес або очні яблука. Іноді сам хворий припиняє напад затримкою дихання, напруженням, визначеним поворотом голови і іншими прийомами. У разі неефективності ваготропние маневри доцільно повторювати і пізніше, на тлі лікування ліками. Прийом 40-60 мг пропранололу на початку нападу іноді купірує його через 15-20 хв.

Швидше і надійніше діє в / в введення верапамілу (2-4 мл 0,25% розчину) або пропранололу (до 5 мл 0,1% розчину), або новокаїнаміду (5-10 мл 10% розчину). Ці препарати треба вводити повільно, протягом декількох хвилин, постійно контролюючи артеріальний тиск. Одному хворому не можна вводити то верапаміл, то пропранолол. При значній гіпотонії попередньо вводять підшкірно або внутрішньом`язово мезатон.

У деяких хворих ефективний дигоксин, що вводиться внутрішньовенно (якщо хворий не отримував серцеві глікозиди в найближчі дні перед нападом). Якщо напад не купірується, а стан хворого погіршується (що буває рідко при надшлуночкової тахікардії), то хворого направляють в кардіологічний стаціонар для купірування нападу шляхом частою внутрипредсердной або черезстравохідної стимуляції передсердь або за допомогою електроімпульсної терапії. Лікування шлуночкової тахікардії слід, як правило, проводити в стаціонарі. Найбільш ефективно в / в введення лідокаїну (наприклад, 75 мг в / в з повторенням по 50 мг кожні 5-10 хв, контролюючи ЕКГ і артеріальний тиск, до загальної дози 200-300 мг).

При тяжкому стані хворого, пов`язаному з тахікардією, не можна відкладати Електроімпульсне лікування. Як при надшлуночкової, так і при шлуночкової тахікардії ефективним може виявитися прийом 50-75 мг Етацизину (добова доза 75 250 мг), при шлуночкової тахікардії ефективний етмозін - 100-200 мг (добова доза 1400-1200 мг) .Після пароксизму тахікардії показаний прийом протиаритмічного кошти в малих дозах для профілактики рецидиву, краще для цього застосовувати всередину препарат, який зняв пароксізм.Мерцаніе і тріпотіння передсердь (миготлива аритмія).

Мерехтіння передсердь - хаотичне скорочення окремих груп м`язових волокон передсердь, при цьому передсердя в цілому не скорочуються, а в зв`язку з мінливістю передсердно-шлуночкового проведення шлуночки скорочуються аритмично, зазвичай з частотою близько 100-150 в 1 хв. Тріпотіння передсердь-регулярне скорочення передсердь з частотою близько 250-300 в 1 хв-частота шлуночкових скорочень визначається передсердно-шлуночкової провідністю, шлуночковий ритм може бути при цьому регулярним або нерегулярним. Мерехтіння передсердь може бути стійким або парокоізмальним. Пароксизми його нерідко передують стійкою формі.

Тріпотіння зустрічається в 10-20 разів рідше, ніж мерехтіння, і зазвичай у вигляді пароксизмів. Іноді тріпотіння і мерехтіння передсердь чергуються. Миготлива аритмія може спостерігатися при мітральних пороках серця, ішемічної хвороби серця, тиреотоксикозі, алкоголізмі. Минуща миготлива аритмія іноді спостерігається при інфаркті міокарда, інтоксикації серцевими глікозидами, алкоголем.

На ЕКГ при мерехтінні передсердь зубці Р відсутні, замість них реєструються безладні хвилі, які краще видно у відведенні V1- шлуночкові комплекси слідують в неправильному ритмі. При частому шлуночкової ритмі можливе виникнення блокади ніжки, зазвичай правої, пучка Гіса. При наявності поряд з мерехтінням передсердь порушень передсердно-шлуночкової провідності або під впливом лікування частота шлуночкового ритму може бути меншою (менше 60 в 1 хв - брадисистолической мерехтіння передсердь). Зрідка мерехтіння передсердь поєднується з повною передсердно-шлуночкової блокадою.

При тріпотіння передсердь замість зубців Р реєструються регулярні передсердних хвилі, без пауз, що мають характерний пилкоподібний вид-шлуночкові комплекси слідують ритмічно після кожної 2-й, 3-й і т. Д. Передсердної хвилі або аритмично, якщо часто змінюється проводімость.Сімптоми.

Миготлива аритмія може не відчуватися хворим або відчувається як серцебиття. При мерехтінні передсердь і тріпотіння з нерегулярним шлуночкових ритмом пульс аритмічний, звучність серцевих тонів мінлива. Наповнення пульсу також мінливе і частина скорочень серця взагалі не дає пульсової хвилі (дефіцит пульсу). Тріпотіння передсердь з регулярним шлуночкових ритмом може бути діагностовано тільки по ЕКГ.

Миготлива аритмія з частим шлуночкових ритмом сприяє появі або наростанню серцевої недостатності. Як стійка, так і особливо пароксизмальна миготлива аритмія обумовлює схильність до тромбоемболічних осложненіям.Леченіе. У більшості випадків, якщо миготлива аритмія пов`язана з непереборним захворюванням серця, метою лікування є раціональне уражень шлуночкового ритму (до 70-80 в 1 хв), для чого використовують систематичний прийом дигоксину з додаванням при необхідності малих доз пропранололу, препаратів калію.

У деяких випадках лікування основного захворювання або його загострення (оперативне усунення пороку, компенсація тиреотоксикозу, успішне лікування міокардиту, припинення прийому алкоголю) може привести до відновлення синусового рітма.У деяких хворих зі стійкою миготливої аритмії тривалістю до 2 років аритмія може бути усунена в стаціонарі лікарським або електроімпульсним лікуванням. Результати лікування тим краще, чим коротше тривалість аритмії, менше величина передсердь і вираженість серцевої недостатності. Дефібриляція протипоказана при значному збільшенні передсердь, тромбоемболічних ускладненнях в найближчому анамнезі, міокардит, рідкісному шлуночкової ритмі (не пов`язаному з лікуванням), виражених порушеннях провідності, інтоксикації серцевими глікозидами, різних станах, що перешкоджають лікуванню антикоагулянтами.

Часті пароксизми миготливої аритмії в минулому також вказують на малу перспективність відновлення синусового рітма.Прі лікуванні стійкої миготливої аритмії, як правило, за 2-3 тижнів до дефібриляції і протягом такого ж часу після неї призначають антикоагулянти. У більшості випадків ефективне лікування хінідином. При гарній переносимості пробної дози (0,2 г) препарат призначають в зростаючій добовій дозі, наприклад: 0,6-0,8-1,0-1,2-1,4 г Добова доза дають дрібно по 0,2 г з інтервалом 2-2,5 год під контролем ЕКГ.

Для дефібриляції можна використовувати і злектроімпульсную терапію, особливо при важкому стані хворого, обумовленому аритмією. Безпосередній ефект електроімпульсної терапії трохи вище при тріпотінні, ніж при мерехтінні передсердь. Після відновлення синусового ритму необхідно тривале і наполегливе підтримує протиаритмічними лікування, зазвичай хінідином в дозі 0,2 г кожні 8 год, або іншим протиаритмічними препаратом.Пароксізми миготливої аритмії нерідко припиняються спонтанно.

Вони можуть бути усунені внутрішньовенним введенням верапамілу, новокаїнамід або дигоксину. Для купірування пароксизму тріпотіння передсердь може бути використана часта внутрішньопередсердну або чреспищеводная електростимуляція передсердь. При частих пароксизмах необхідний систематичний прийом протиаритмічного препарату з профілактичною метою. Систематичний прийом дигоксину іноді сприяє переводу пароксизмальної миготливої аритмії в постійну форму, яка після досягнення раціональної частоти шлуночкового ритму звичайно краще переноситься хворими, ніж часті пароксизми.

При частих погано переносите пароксизмах, не запобігає лікарським лікуванням, може бути ефективним часткове або повне розсічення пучка Гіса (зазвичай при катетеризації серця і використанні електрокоагуляції або коагуляції лазером) з подальшою постійною електрокардіостимуляції, якщо необхідно. Це втручання виконується в спеціалізованих учрежденіях.Мерцаніе і тріпотіння шлуночків, шлуночкова асистолія можуть виникнути при будь-якому важкому захворюванні серця (частіше в гострій фазі інфаркту міокарда), при тромбоемболії легеневої артерії, при передозуванні серцевих глікозидів, протиаритмічних засобів, при злектротравме, наркозі, при внутрішньосерцевих маніпуляціях, при важких загальних метаболічних нарушеніях.Сімптоми - раптове припинення кровообігу, картина клінічної смерті: відсутність пульсу, серцевих тоно , Свідомості, хрипке агональное дихання, іноді судоми, розширення зіниць (починається через 45 секунд після припинення кровообігу).

Диференціювати мерехтіння і тріпотіння шлуночків і асистолія можливо за ЕКГ (практично - при злектрокардіоскопіі). При мерехтінні шлуночків ЕКГ має вигляд безладних хвиль різної форми і величини. Крупноволновая мерехтіння (2-3 мВ) дещо легше оборотно при адекватному лікуванні, мелковолновой вказує на глибоку гіпоксію міокарда. При тріпотінні шлуночків ЕКГ подібна з ЕКГ при шлуночкової тахікардії, але ритм частіше.

Тріпотіння шлуночків гемодинамически неефективно. Асистолії (т. Е. Відсутності електричної активності серця) відповідає на ЕКГ пряма лінія.

Деякий допоміжне діагностичне значення має попередня аритмія: ранні політопние шлуночковіекстрасистоли і шлуночковатахікардія частіше передують мерехтіння і тріпотіння шлуночків, що наростає блокада - асістоліі.Леченіе зводиться до негайного зовнішнього масажу серця, штучного дихання, які слід продовжувати до досягнення ефекту (спонтанні тони серця і пульс ) або протягом часу, необхідного для підготовки до електроімпульсної терапії (при мерехтінні і тріпотіння шлуночків) або тимчасової еле трокардіостімуляціі (при асистолії). Внутрішньосерцевої введення ліків (хлориду калію при мерехтінні, адреналіну при асистолії) може бути ефективно у частини хворих, якщо природа аритмії встановлена. В процесі реанімації важливі надлишкова оксигенація, введення бікарбонату натрію.

Для профілактики рецидивів життєво небезпечних шлуночкових тахіаритмій необхідно протягом декількох днів вводити в / в лідокаїн, хлорид калію, інтенсивно лікувати основне заболеваніе.Сердечние блокади - порушення серцевої діяльності, пов`язані з уповільненням або припиненням проведення імпульсу по провідній системі. За локалізацією розрізняють блокади синоатріальна (на рівні міокарда передсердь), предсердно-жепудочковие (на рівні атріовентрикулярного вузла) і внутрішньошлуночкові (на рівні пучка Гіса і його розгалужень). За вираженості розрізняють уповільнення провідності (кожен імпульс уповільнено проводиться в нижележащие відділи провідної системи, блокада 1 ступеня), неповні блокади (проводиться лише частина імпульсів, блокада II ступеня) і повні блокади (імпульси не проводяться, серцева діяльність підтримується ектопічні центром ведення ритму, блокада III ступеня).

Порушення синоатріальної і передсердно-шлуночкової провідності можуть виникати при міокардитах, кардіосклерозі, вогнищевих і дегенеративних ураженнях міокарда, особливо в області заднедиафрагмальной стінки, інтоксикаціях, наприклад, серцевими глікозидами, при підвищенні тонусу блукаючого нерва, під дією бета-блокаторів, верапамілу. Порушення внутрішньошлуночкової провідності частіше обумовлені некротичним, склеротичних або запальним процесами. Легкі порушення провідності (синоатріальна і передсердно-шлуночкові блокади 1 і II ступеня, блокада правої ніжки пучка Гіса або однієї з гілок лівої ніжки) зрідка спостерігаються у практично здорових осіб. Вроджена повна поперечна блокада дуже рідкісна.

В цілому, чим дистальніше і виражене блокада, тим серйозніше її клінічне значення. Всі блокади можуть бути стійкими або минущими, минущі блокади іноді свідчать про загострення хвороби серця. Локалізація і вираженість блокади визначаються за ЕКГ, більш надійно при внутрішньосерцевої реєстрації потенціалів провідної сістеми.Сіноатріальная блокада - діагностується лише неповна блокада: на тлі синусового ритму або синусової аритмії відзначається випадання окремих комплексів PQRST c відповідним (удвічі, рідше втричі і більше) подовженням діастолічної паузи .

Передсердно-шлуночкова блокада 1 ступеня, інтервал Р - Q подовжений до 0,21 сі більше, але все передсердні імпульси досягають шлуночків. Передсердно-шлуночкова блокада II ступеня: окремі передсердних імпульси не проводяться в шлуночки, відповідний шлуночковий комплекс випадає (на ЕКГ ізольований зубець Р). При блокаді проксимального типу (на рівні атріовентрикулярного вузла) такій випадання передує прогресуюче подовження інтервалу Р-Q в ряду 2-8 циклів, і ці періоди повторюються, іноді регулярно. При блокаді дистального типу (на рівні пучка Гіса і дистальнее) випадання окремих циклів не передує поступове подовження інтервалу Р- Q.

Блокада дистального типу буває при більш важкому ураженні міокарда, вона частіше переходить в повну поперечну блокаду. Передсердно-шлуночкова блокада III ступеня-передсердя і шлуночки збуджуються в правильному, але незалежному один від одного ритмі. При цьому також може бути виділена блокада проксимального типу (вузький QRS, частота шлуночкового ритму близько 40-50 в 1 хв-їй передує неповна блокада проксимального типу) і дистального типу (широкий QRS, частота шлуночкового ритму близько 20-40 в 1 хв-передує їй, іноді дуже короткочасно, неповна блокада дистального типу). Найбільш точне визначення рівня блокади можливо при внутрішньосерцевої реєстрації потенціалів провідної системи.

Внутрішньошлуночкових блокади стосуються однієї, двох або всіх трьох гілок внутрішньошлуночкові провідної системи (відповідно моно-, бі- і тріфасцікулярние блокади). Блокада передньої або задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса характеризується значним відхиленням електричної осі серця відповідно вліво або вправо (остання ознака менш специфічний: повинні бути виключені інші, більш звичайні причини правого типу ЕКГ). При блокаді правої ніжки пучка Гіса початкова частина комплексу QRS збережена, кінцева розширена і зазубрена, тривалість QRS зазвичай увелічена- у відведенні V ^ зазвичай збільшений і зазубрений зубець R, сегмент ST опущений зубець Т отріцательний- електрична вісь на фронтальну площину проектується погано (S- тип ЕКГ в стандартних відведеннях). Поєднання блокади правої ніжки з блокадою однієї з гілок лівої ніжки (бифасцикулярная блокада) характеризується по ЕКГ наявністю ознак блокади правої ніжки і значним відхиленням електричної осі.

Блокада обох гілок лівої ніжки, блокада лівої ніжки: комплекс QRS розширений до 0,12 і більше, зазубрен- в лівих грудних відведеннях переважає зубець R, сегмент ST4acTO опущений, зубець Т негативний. Тріфасцікулярная блокада відповідає передсердно-шлуночкової блокади III ступеня дистального типу (див. Вище) .Симптоми.

При неповних поперечних блокадах відзначається випадання пульсу і серцевих тонів. Внутрішньошлуночкових блокади іноді супроводжуються розщепленням тонів, частіше - блокада правої ніжки пучка Гіса. Повна поперечна блокада характеризується стабільною брадикардією, мінливої звучністю тонів серця, судомами (напади Дамс - Стокса - Морганьї). Стенокардія, серцева недостатність, раптова смерть можуть виникати при повній поперечній блокаді, особливо дистального типу.

Лікування. Лікують основне захворювання, усувають чинники, що призвели до блокади. При неповної і повної поперечної блокаді проксимального типу іноді застосовують атропін, ізопротеренол, еуфілін, проте ефективність цих засобів непостійна і ненадійна, в кращому випадку вони надають тимчасовий ефект. Блокади, що призвели до недостатності серця і (або) периферичного кровообігу, а також неповні і повні блокади дистального типу є показанням до застосування тимчасової або постійної шлуночкової електростимуляції.

Синдром слабкості синусового вузла (Протипоказання) пов`язаний з ослабленням або припиненням автоматизму синусового вузла. Протипоказання може бути обумовлений ішемією області вузла (нерідко при інфаркті міокарда, особливо заднедиафрагмальном, як минуще або стійке ускладнення), кардіосклерозом (атеросклеротичним, постміокардітіческій, особливо після дифтерії), міокардитом, кардіоміопатією, а також інфільтративними ураженнями міокарда. Протипоказання може бути також проявом вродженої особливості провідної системи. Процес, який зумовив виникнення Протипоказання, іноді поширюється і на інші відрізки провідної системи.

Симптоми. Найбільш характерно поєднання синусової брадикардії або брадиаритмии з пароксизмами тахісистолічних і ектопічних аритмій. Інші прояви синдрому: періоди заміщає ектопічеського ритму і іноді повної асистолії, міграція водія ритму, мерехтіння передсердь (більш характерно з рідкісним шлуночкових ритмом, що вказує на залучення атріовентрикулярного вузла), синоатріальна блокада, екстрасистолії та тахікардії, частіше надшлуночкові. Характерно, що безпосередньо після тахікардії пауза особливо велика, незвичайне збільшення паузи може бути помітно і після екстрасистоли.

У багатьох хворих Протипоказання не супроводжується жодними неприємними відчуттями. У частині випадків можуть бути ознаки недостатнього кровопостачання мозку, серця, можлива серцева недостатність. Хворі погано переносять ваготропние воздействія.Леченіе.

Багато хворі не потребують лікування. При частій зміні ритму, при ознаках порушення кровопостачання життєво важливих органів показана постійна алектрокардіостімуляція. Симпатоміметики і протиаритмічними кошти в загальному протипоказані, оскільки вони можуть небезпечно посилити відповідно тахікардіческій або брадікардіческіе компонент синдрому. Прогноз в великій мірі залежить від захворювання, що призвів до розвитку синдрому.

Синдром передчасного збудження шлуночків (Вольфа - Паркінсона - Уайта) - електрокардіографічних синдром з укороченням інтервалу Р-Q і розширенням комплексу QRS за рахунок початкової так званої дельта - хвилі. Синдром може бути стійким або минущим. В його основі лежить вроджена особливість провідної системи (наявність додаткових провідних шляхів). Синдром може виявитися вже при народженні або проявляється пізніше, діагноз ставиться тільки по ЕКГ.

У деяких відведеннях можлива реєстрація зубця Q, змін S - Т, що іноді веде до помилкової діагностики ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарда, гіпертрофії шлуночків. Приблизно у половини хворих спостерігаються різної частоти і тривалості пароксизми надшлуночкової тахікардії, рідше - миготливої аритмії (зрідка з дуже частим шлуночкових ритмом - близько 200 в 1 хв). Синдром може випадково поєднуватися з будь-яким захворюванням сердца.Леченіе за відсутності пароксизмальних аритмій не потрібно, слід уникати впливів, які можуть їх спровокувати (наприклад, алкоголю).

Лікарське лікування і профілактику пароксизмів тахікардії проводять в основному так само, як при пароксизмальної надшлуночкової тахікардії іншої природи. Верапаміл ефективний найчастіше. Дигоксин вважається протипоказаним, якщо синдром поєднується з мерехтінням передсердь. Якщо лікарське лікування пароксизму неефективно, а стан хворого погіршується, вдаються до електроімпульсної лікування.

Якщо напади часті або пов`язані з важкою симптоматикою, то поза нападами проводять профілактичне лікування, підбираючи ефективне протиаритмічними засіб. При частих і погано переносите нападах і неефективності лікарської профілактики застосовують розсічення додаткового проводить шляху (зазвичай за допомогою трансвенозной електрокоагуляції або коагуляції лазером) з подальшою постійною електрокардіостимуляції в необхідних випадках.

Увага! Описане лікування не гарантує позитивного результату. Для більш надійної інформації ОБОВ`ЯЗКОВО проконсультуйтеся у фахівця.