Емфізема легенів

емфіземою легенів

Хронічна дифузна обструктивна емфізема легенів. Цей вид емфіземи зустрічається особливо часто.­

Етіологія і патогенез. Розвиток цього виду емфіземи пов`язано з попередніми їй хронічним бронхітом і бронхіолітом і їх наслідками - множинними бронхоектазами, пневмосклерозом. При емфіземі уражається еластичний і колагеновий каркас легені у зв`язку з активацією лейкоцитарних протеаз, еластази і колагенази. Ці ферменти ведуть до недостатності еластичних і колагенових волокон, так як при емфіземі є генетично обумовлений дефіцит сироваткових антипротеаз. В умовах неспроможності строми легені (особливо еластичної) включається так званий клапанний (вентильний) механізм. Він зводиться до того, що слизова пробка, що утворюється в просвіті дрібних бронхів і бронхіол при хронічному дифузному бронхіті, при вдиху пропускає повітря в альвеоли, але не дозволяє йому вийти при видиху. Повітря накопичується в ацинусах, розширює їх порожнини, що і веде до дифузної обструктивної емфіземе.shy-shy-shy-shy-­

Патологічна анатомія. Легені збільшені в розмірах, прикривають своїми краями переднє середостіння, роздуті, бліді, м`які, не спадаються, ріжуться з хрускотом. З просвіту бронхів, стінки яких потовщені, видавлюється слизисто-гнійний ексудат. Слизова оболонка бронхів повнокровна, з запальним інфільтратом, великим числом келихоподібних клітин відзначається нерівномірне гіпертрофія м`язового шару, особливо в дрібних бронхах. При переважанні змін бронхіол розширюються проксимальні відділи ацинуса (респіраторні бронхіоли l-го і 2-го порядків) - така емфізема носить назву центроацінарних. При наявності запальних змін переважно в більших бронхах (наприклад, внутрідолькових) розширенню піддається весь ацінус- в таких випадках говорять про панацинарною емфіземе.shy-shy-shy-shy-shy-­

Розтягування стінок ацинуса веде до розтягнення і стоншення еластичних волокон, розширенню альвеолярних ходів, зміни альвеолярних перегородок. Стінки альвеол стоншуються і випрямляються, міжальвеолярні пори розширюються, капіляри запустевают. Які проводять повітря дихальні бронхіоли розширюються, альвеолярні мішечки коротшають. Внаслідок цього відбувається різке зменшення площі газообміну, порушується вентиляційна функція легенів. Капілярна мережа в респіраторної частини ацинусів редукується, що призводить до утворення альвеолярно-капілярного блоку. В міжальвеолярних капілярах розростаються колагенові волокна, розвивається інтракапіллярний склероз. При цьому спостерігається утворення нових не зовсім типово побудованих капілярів, що має пристосувальне значення. Таким чином, при хронічної обструктивної емфіземи в легенях виникає гіпертензія малого кола кровообігу, що призводить до гіпертрофії правого серця (легеневе серце). До легеневої недостатності приєднується серцева недостатність, яка на певному етапі розвитку хвороби стає ведущей.shy-shy-shy-shy-shy-shy-­