Аномалії структури сечоводу

уретероцеле - Внутрішньоміхурове грижеподобноє випинання всіх шарів интрамурального відділу сечоводу. Уретероцеле може бути одно- або двостороннім. Причиною його є вроджена нейром`язова слабкість підслизового шару интрамурального відділу сечоводу в поєднанні з вузькістю його устья.Вследствіе цього поступово відбувається зсув слизової оболонки даного відділу сечоводу в сечовий міхур з утворенням мішка округлої або грушоподібної форми різної величини - від 1 мл до обсягу міхура. Зовнішньою стінкою мішка є слизова сечового міхура, а внутрішньої - слизова сечоводу. Між ними - склеротично змінені і атрофовані м`язові волокна. На вершині уретероцелє - звужене гирлі сечоводу. Розрізняють 2 види уретероцелє: ГЕТЕРОТОПІЧНОЇ, розвивається з боку подвоєного мочеточніка- ортотопіческого - з боку одного сечоводу.

Клінічними проявами уретероцелє є біль у ділянці нирок, дизурія, гематурія.

Діагностика - цистоскопія (в області гирла сечоводу видно покрита нормальною слизовою оболонкою, періодично наповнюються і для видалення води, кіста), екскреторна урографія (дозволяє виявити дефект наповнення міхура і ділатірованний нижній кінець сечоводу).

Лікування - ендовезікальной розсічення гирла сечоводу і трансуретральная електрорезекція його. При великих розмірах уретероцелє - видалення його оперативним шляхом через надлобковий розріз сечового міхура.

Відео: Мультікістозная диспластична нирка (ниркова дисплазія) - причини, симптоми і патологія

Нейром`язова дисплазія сечоводу - захворювання являє собою комбінацію вродженого звуження гирла сечоводу і його интрамурального відділу з нейром`язової дисплазією нижнього цистоидеи.

У патогенезі провідну роль відіграє поступове розвиток порушення тонусу верхніх відділів сечових шляхів у вигляді розширення і подовження їх відділів.

Це одно- або двостороння аномалія. В її перебігу виділяють наступні стадії: I - прихована або компенсована ахалазія мочеточніков- II - виникнення мегауретера у міру прогресування процесу-Ш - розвиток гідроуретеронефроз.

Клінічна картина виявляє себе лише при приєднанні пієлонефриту або ниркової недостатності. Як правило симптоми починають проявлятися у 2-й стадії хвороби: загальна слабкість, швидка стомлюваність, головний біль, тупий біль в животі, стійка пиурия.

При ультразвуковому дослідженні виявляють розширення сечоводу і чашково-лоханочного апарату. При хромоцистоскопии відзначається порушення виділення индигокармина з гирла аномального сечоводу, на екскреторних урограммах - розширення сечоводу на всьому протязі, на урокінематограммах вдається побачити різкі і мляві скорочення сечоводу.

У III стадії клінічна картина більш виражена. Вміст сечовини в сироватці крові досягає 17-25 ммоль / л, відзначаються значні анатомо-функціональні зміни в верхніх відділах сечових шляхів- сечоводи різко розширені, досягаючи 3-4 см в діаметрі, і удлінени- виникає гідронефротична трансфомація.

Урокінематографія показує, що при ахалазії сечоводу хвиля скорочень досягає нижнього цистоидеи і не поширюється далі, при мегауретером і гідроуретеронефроз скоротливі хвилі дуже рідкісні або відсутні. У той же час міхурово-сечовідного рефлюксу не виявляється, що служить діффдіагностіческім ознакою, що дозволяє відрізнити нейром`язову дисплазію сечоводу від гідроуретеронефроз іншої етіології.

Лікування - створення дуплікатури з розширеного сечоводу, антірефлюксний уретероцістоанастомоз або заміщення сечоводу сегментом тонкої кишки.