Методика патогенетичної терапії туберкульозу

М.І. Перельман

термін «патогенетична терапія»Позначає застосування неспецифічних засобів впливу на організм. Мішені їх дії - окремі елементи патогенезу туберкульозу, механізми. що визначають особливості перебігу хвороби і її результат.

Раціональне застосування патогенетичних засобів можливо тільки при обліку механізмів патогенезу і впливу на них ендогенних і екзогенних факторів.

Тривалий досвід застосування антибактеріальних препаратів при туберкульозі показує, що для клінічного і «соціального» лікування хворого недостатньо досягнення стерилізації вогнища і ліквідації в ньому специфічних морфологічних змін.

Загоєння вогнища призводить до склерозування, яке захоплює велику область, ніж первинне туберкульозне ураження. Тому велика роль патогенетичних засобів, не тільки потенціюють дію протитуберкульозних антибактеріальних засобів, а й дозволяють контролювати недосконалі репаративні процеси.

Ефективність етіотропного лікування визначає стан захисних сил організму, активність яких підвищується в результаті патогенетичного лікування.

Арсенал засобів неспецифічного патогенетичного дії, яким в даний час мають в своєму розпорядженні фтизіатри, великий. Для обмеження запальної реакції застосовують глюкокортикоїди, протизапальні препарати та гепарин натрію, для профілактики появи фіброзних змін - глюкокортикоїди, гіалуронідазу, пірогенал, пеніциламін.

Відео: САУ БОЛ # 6 нова методика лікування туберкульозу і секрети краси Заріни Жинис

Побічні реакції антибіотиків попереджають або усувають за допомогою антигістамінних препаратів, піридоксину, глутамінової кислоти, пірацетаму та інших препаратів. Широко застосовують імуномодулятори та імунокоректори.

Часто на тлі тривалої протитуберкульозної хіміотерапії хворий отримує одночасно кілька патогенетичних і симптоматичних засобів. Це підвищує медикаментозне навантаження на адаптаційні можливості організму.

Основна увага приділяють патогенетичним засобам поливалентного дії, здатним одночасно попереджати або усувати ряд патофізіологічних порушень, обумовлених загальними механізмами.

У патогенетичному лікуванні потребують не всі хворі. У 20% пацієнтів з вперше виявленим туберкульозом легень вдається досягти клінічного лікування з мінімальними залишковими змінами в легеневій тканині в ході проведення стандартної хіміотерапії.

Однак багатьом хворим показана індивідуальна патогенетична терапія, яка враховує клінічні прояви та особливості перебігу захворювання (як до лікування, так і на різних етапах антибактеріального лікування).

У зв`язку з технічними труднощами не завжди можливо проведення багатостороннього лабораторного контролю, тому особливе значення мають загальні зміни у пацієнтів окремих груп з чітко обумовленими клінічними проявами хвороби (як в момент виявлення захворювання, так на різних етапах його перебігу на тлі терапії).

Виділяють два типи перебігу туберкульозу, що розрізняються по клініко-біохімічним аспектам патогенезу.

Перший тип течії характеризується гострим (підгострим) початком захворювання, вираженими проявами туберкульозної інтоксикації, бактеріоскопічному виявленням мікобактерій туберкульозу, картиною деструкції легеневої тканини на оглядовій рентгенограмі. У легких переважають ексудативні тканинні реакції, інфільтративний процес протікає по типу пересціссуріта (інфільтрати в междолевой щілини), лобита з утворенням вогнищ казеозного некрозу.

Другий тип течії: мало виражені прояви (або відсутність симптомів), торпідний перебіг, відсутність явищ інтоксикації. Переважають продуктивні тканинні реакції в легеневої тканини, до моменту виявлення збудників туберкульозу у цих осіб патологічні зміни в легенях відмежовані, навколо окремих вогнищ казеозного некрозу сформовані сполучнотканинні оболонки і вогнища фіброзу. Як правило, мікобактерії туберкульозу у таких хворих виявляють тільки методом посіву. Деструкцію легеневої тканини діагностують лише при цілеспрямованому томографічних досліджень.

Відмінності типів перебігу легеневого туберкульозу обумовлені взаємодією протизапальних і прозапальних гормонів. До протизапальних гормонів відносять глюкокортикоїди (володіють антигістамінну дію, знижують проникність стінок капілярів і клітинних мембран, зменшують проліферацію фібробластів, гальмують взаємодію антитіл з антигенами). Сприяють розвитку запалення мінералокортикоїди і соматотропний гормон гіпофіза (СТГ).

Прозапальні дію цих сполук по-різному: мінералокортикоїди викликають мобілізацію ендогенного гістаміну, сприяють дозріванню гранульом, дегенерації мукополісахаридів і основної речовини сполучної тканини-СТГ надає антінекротіческій ефект, стимулює ексудацію і збільшення числа фібробластів. Взаємодія різних гормонів в нормі збалансовано. Порушення цієї рівноваги сприяють виникненню алергічних реакцій або анергии.

2007