Патологія мембрани (пошкодження плазмолеми)

Зміни клітини при пошкодженні плазмолеми.
Пошкодження плазмолеми веде до втрати так званого активного мембранного транспорту: концентрації інтра і екстрацелюлярного натрію і калію вирівнюються, всередину клітини проникають низькомолекулярні аніони, а потім і катіони, підвищується внутрішньоклітинний осмотичний тиск.
Таким чином, різко порушується мембранний водно-електролітний транспорт, наслідком чого стають набухання і набряк клітини. Порушення активного мембранного транспорту може призводити також до виборчого надходженню в клітину певних продуктів обміну (білки, ліпіди, вуглеводи, пігменти) і накопичення їх після виснаження ферментних систем, метаболизирующих ці продукти. Так розвиваються клітинні дистрофії інфільтраційного генезу (жирова дистрофія гепатоцитів при гіперліпідеміях- гиалиново-крапельна дистрофія нефроцитів при нефротичному синдромі). При різкому пошкодженні плазмолеми і надходження в клітину ряду токсичних або біологічно активних речовин можлива деструкція структурних комплексів клітини з вивільненням складових їх хімічних речовин (білки, ліпіди і т. Д.), Що веде до їх накопичення. Виникають клітинні дистрофії декомпозіцuонного генезу (жирова дистрофія міокарда при дифтерії, гідропічна дистрофія гепатоцитів при вірусному гепатиті). Слід зауважити, що інфільтраційний механізм розвитку дистрофії може змінюватися Декомпозиційні і навпаки. У ряді випадків пошкодження плазмолеми дозволяють проникнути в клітину речовин, здатним перекрутити синтез того чи іншого продукту. Тоді виникають клітинні дистрофії збоченого синтезу (синтез алкогольного гіаліну гепатоцитом під впливом етанолу). Фіналом важкого пошкодження плазмолеми є загибель клітини - її некроз (див. Дистрофія, Некроз).