Пневмоцистоз

Відео: КРЕМ ДЛЯ ЗАСМАГИ ЯКИЙ КРАЩЕ

Короткий опис

Пневмоцистоз - опортуністична інвазія, обумовлена пневмоцистами, здатними викликати у іммунокомпрометірованних осіб клінічно маніфестував процес, з переважним ураженням легень.

Етіологія

Збудник - пневмоциста (Pneumocystis carinii). Ще не визначено, до якого типу мікроорганізмів належать пневмоцисти - найпростіших або грибів. Пневмоцисти є мешканцями легких людини і тварин. У своєму розвитку вони проходять наступні стадії розвитку: трофозоїти (3-5 мкм), предцісти (5 мкм), цисти (5,5-8 мкм) і спорозоїти (внутріцістние тільця) - 1-3 мкм. Розвиток паразита відбувається внеклеточно на альвеоцити 1-го тіпа.Прі дозріванні оболонка цисти розривається, і в альвеоли потрапляють спорозоїти нової генерації, які продовжують шлях розвитку до трофозоітов, предцісті цист. Частина спорозоїтів виходить у зовнішнє середовище при кашлі з крапельками мокротиння.

патогенез

Пневмоцистоз - опортуністична інвазія. У людей з нормальною функцією імунної системи, перш за все, клітинної ланки імунітету, пневмоцистами не викликають патології, їх чисельність регулюється альвеолярними макрофагами. При дефекті клітинного імунітету і зниження функціональної активності альвеолярних макрофагів збудник активно розмножується і його ендогенні стадії (трофозоїти, предцісти і цисти) заповнюють порожнину альвеол. Альвеолярний ексудат приймає типовий пінистий вигляд, при мікроскопії в ньому виявляють пневмоцисти, клітинний детрит, лейкоцити, фібрин. У деяких ділянках легенів спостерігається розвиток ателектазів, частина альвеол, особливо в передньо-верхніх відділах легень, бульозної роздута. Все це призводить до порушення вентиляції і газообміну. У ателектатіческой стадії захворювання проявляється наростаючою легеневою недостатністю рестриктивного типу і загибеллю хворого при відсутності адекватного лікування.

Епідеміологія

Джерела інвазії - людина і ряд домашніх тварин. Збудник широко поширений і виявляється повсюдно. Вважають, що у 1-10% здорових людей можна виявити пневмоцисти. Пневмоцисти передаються повітряно-крапельним шляхом. Передачу збудника від джерела з безсимптомним перебігом інвазії реалізують патологічні акти (кашель, чхання), обумовлені суперінфекцій. Проникнення збудника в організм здорової людини викликає безсимптомний перебіг інвазії. Понад 65% населення в світі мають антитіла до Pneumocystis carinii. Пневмоцистоз як спорадичне захворювання виникає при активації власних пневмоцист в результаті виниклого імунодефіциту (ендоаенная інвазія). Однак відомі епідемічні спалахи хвороби і в стаціонарах для хворих на ВІЛ / СНІД, і серед пацієнтів, які отримували масивну иммунносупрессивного терапію кортикостероїдами, цитостатиками, і в відділеннях для недоношених дітей (екзоаенная інвазія).

клініка

Інкубаційний період, визначався при екзогенної інвазії (епідемічних спалахах), становить від 6 до 45 дней.Пневмоцістоз у дітей і дорослих відноситься до СНІД-індикаторним захворюванням. Він також реєструється вулиць з гематологічними, онкологічними захворюваннями, після трансплантації органів, у хворих, які отримують масивну імуносупресивну терапію.

Крімтого, Пневмоцистоз зустрічається у новонароджених з первинним або вторинним імунодефіцитом. Захворювання розвивається тоді, коли число С04-клітин (Т-лімфоцитів-хелперів) зменшується в 4 і більше разів у порівнянні з нормальними величинами і становить менше 200 клітин в 1 мкл.

У перебігу захворювання виділяють 3 стадії: набрякла, тривалістю від 1 до 7 тижнів, ателектатическая - близько 4 тижнів і емфізематозная, вельми варіабельна в продолжітельності.Отечная стадія починається поступово: з`являються слабкість, млявість, субфебрилітет, потім покашлювання і лише в кінці цього періоду - сухий кашель і задишка при фізичному навантаженні.

У грудних дітей під час годування грудьми виникає ціаноз носогубного трикутника, дитина погано смокче, не додає в масі тіла, нерідко відмовляється від грудного вигодовування. При фізикальному дослідженні легких в кінці цього періоду визначаються тимпанит в передневерхніх відділах грудної клітини і жестковатое дихання над поверхностьюлегкіх.

Рентгенологічне дослідження не виявляє в цей період будь-яких істотних ізмененій.Ателектатіческая стадія.

У цей період лихоманка стає фебрильною. Кашель посилюється, робиться нав`язливим, коклюшеподобним, з`являється спочатку в`язка, а потім пінисте мокротиння.

Поступово наростає задишка, яка виникає при найменшому русі. При огляді хворих визначається блідість шкірних покривів, ціаноз, тахікардія.

Лише в кінці цього періоду на тлі вираженої дихальної недостатності рестриктивно типу з`являються фізикальні ознаки пневмоцистної пневмонії: розширення коренів легкого і хрипи. При перкусії зберігається тимпанит в передневерхніх відділах грудної клітини.

При рентгенологічному дослідженні, зробленому в цей час, в легенях визначаються інфільтративні і ателектатические зміни - різні за величиною вогнищеві тіні неоднорідної щільності, описувані як «ватяні легкі», «снігова заметіль». В результаті збільшення обсягу легких, за рахунок компенсаторно виникла емфіземи, діафрагма опущена, екскурсії її зменшені.

У ряді випадків пневмоцистоз протікає без пневмонії, але з ознаками обструктивного бронхіту. У грудних дітей захворювання може протікати по типу ларингіту та обструктивного бронхіту.

У периферичної крові визначається лейкоцитоз, еозинофілія і підвищення СОЕ.Пневмоцістоз може ускладнитися виникненням пневмотораксу, абсцесу легенів, викликаного бактерійну флорою або грибами, розвитком «легеневого серця».

Летальні результати в ателектаті чеський стадії обумовлені розвитком дихальної та серцево-дихальної недостаточності.У вижили хворих розвивається емфізематозная стадія хвороби, що характеризується ознаками емфіземи легенів, значним зниженням функціональних показників дихання, симптомами «легеневого серця».

У хворих на СНІД нерідко виникають повторні епізоди захворювання, летальність від яких дуже висока.Кроме пневмоцистної пневмонії, яка є основним проявом пневмоцистозу, у деяких іммунокомпрометірованних хворих зустрічаються отити, мастоїдити і гайморити пневмоцистной етіології.

профілактика

У відділеннях, де знаходяться пацієнти з імунодефіцитом, при виявленні хворого пневмоцистозом необхідна його ізоляція. Для профілактики розвитку пневмоцистозу використовують хіміопрепарати.

діагностика

Пневмоцисти виявляють в мокроті вкрай рідко. З метою підвищення результативності мікроскопії забарвлених за Романовським-Гімземазков мокроту збирають після попередньої інгаляції 3% розчином кухонної солі або парової інгаляції 3% розчином бікарбонату натрію. При дослідженні мокротиння використовують також імунофлюоресцентний методи. Для підтвердження діагнозу проводять фібробронхоскопію з наступною мікроскопією мазків з центрифугата рідини бронхоальвеолярного лаважу або гістологічне дослідження трансбронхіальную біоптатов.Существующіе серологічні і иммунохимические методи діагностики недостатньо ефективні. Розроблено молекулярно-біологічні (ПЛР, гібридизації) методи.Однако нерідко у хворих з імунодефіцитами, в тому числі у хворих на СНІД, етіотропну терапію починають, не чекаючи специфічного підтвердження діагнозу, тільки на підставі типових ознак - розвитку дихальної недостатності рестриктивно типу (за даними функціонального дослідження дихальної системи) без яскравих фізикальних і рентгенологічних симптомів ураження легень. Крім того, велику допомогу в диференціальної діагностики уражень легенів може надати саме визначення парціального тиску кисню в артеріальній (капілярній) крові (р0д) Зниження р0д нижче 70 мм рт. ст. (Норма 80 100 мм рт. Ст.) Досить характерно для пневмоцистної пневмонії.

лікування

До препаратів вибору в етіотропної терапії пневмоцистозу відносяться котрімоксазол (септрин, бактрим) і пентамідін.Ко-тримоксазол вводять по 20-40 мл в 500 мл 5% розчину глюкози (або фізіологічного розчину) внутрішньовенно крапельно протягом 3 год 2 рази на добу протягом 14 днів. Надалі переходять на внутрішньом`язове і пероральне застосування препарату.

Одночасно призначають препарати фолієвої кислоти (кальцій фолінат) по 15 мг / сут.Пентамідін призначають по 3-4 мг / кг / сут в 250 мл 5% розчину глюкози внутрішньовенно, курсом 14-21 день.

Пентамідин у вигляді аерозолю - в дозі 600 мг / сут.К препаратів резерву відносяться: триметрексат, кліндаміцин в поєднанні спрімахіном, ефлорнітин, атовакон.

При СНІД обов`язково проводять протіворецідівний курс хіміотерапії, в першу чергу тоді, коли показник С04-клітин досягає критичного рівня - 200 і менше клітин в 1 мкл. Для профілактики рецидивів використовують бактрим, дапсон, аерозольну форму пентамідину.



Увага! Описане лікування не гарантує позитивного результату. Для більш надійної інформації ОБОВ`ЯЗКОВО проконсультуйтеся у фахівця.