Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом (ггнс)

Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом

є однією з різновидів геморагічних лихоманок.

геморагічні лихоманки - це гострі інфекційні захворювання вірусної природи, що характеризуються токсикозом, лихоманкою і геморагічним синдромом.

ГГНС - це гостре вірусне природно-осередкове захворювання, що протікає з високою лихоманкою, вираженою загальною інтоксикацією, геморагічним синдромом і своєрідним ураженням нирок у вигляді нефрозонефрити.

Етіологія. Збудники ГГНС - віруси роду Hantaan, сімейства Bunyavindae. Віріони округлої форми, діаметром 85-110 нм, геном представлений РНК.

Епідеміологія. ГЛПС - природно-вогнищевий вирозов.

Резервуаром вірусів є гризуни і комахоїдні тварини, у яких спостерігаються латентні форми інфекції. Виділення вірусу в навколишнє середовище відбувається переважно з сечею гризунів, рідше з їх фекаліями або слиною.

Шляхи передачі інфекції людині - повітряно-пиловий, аліментарний і контактний. Захворюваність має спорадичний характер, можливі і групові спалахи. Захворювання характеризується вираженою сезонністю: максимум захворюваності реєструється з травня по листопад з підйомом в червні - вересні, що обумовлено наростанням чисельності гризунів, частими відвідинами лісу, сільськогосподарськими роботами, а також в листопаді-грудні, що пов`язано з міграцією гризунів в житлові приміщення і переробкою сільськогосподарської продукції.

Частіше хворіють сільські жителі, переважно чоловіки (лісозаготівники, мисливці та ін.). Захворюваність міських жителів пов`язана з перебуванням їх в заміській зоні.

Після перенесеної інфекції формується стійкий імунітет. Повторні захворювання спостерігаються рідко.

Патогенез. Вхідні ворота інфекції - пошкоджена шкіра і слизові оболонки. В організмі вірус захоплюється макрофагами, в яких відбувається його реплікація. Потім вірус виходить в кров і розвивається фаза вірусемії, яка обумовлює початок хвороби з розвитком симптомів загальної інтоксикації.

Володіючи вазотропних дією, вірус ушкоджує стінки кровоносних капілярів як безпосередньо, так і в результаті підвищення активності гіалуронідази з деполяризацией основної речовини судинної стінки, а також внаслідок вивільнення гістаміну і гістаміноподібну речовин, що підвищують судинну проникність. Спостерігається ураження вегетативних центрів, що регулюють мікроциркуляцію.

В результаті пошкодження судинної стінки зменшується ОЦК, підвищується в`язкість крові, що призводить до розладу мікроциркуляції і сприяє виникненню микротромбов. Наслідком розвинувся ДВЗ-синдрому є геморагічний синдром, що виявляється геморагічної висипом і кровотечами.

Найбільш виражені зміни розвиваються в нирках. Виникає серозно-геморагічний набряк судин, який здавлює канальці і збірні трубочки і сприяє розвитку десквамативного нефроза. Знижується клубочкова фільтрація, порушується канальцева реабсорбція, наслідком чого є олигоанурия, виражена протеїнурія, азотемія і метаболічний ацидоз. Масивна десквамація епітелію і відкладення фібрину в канальцях призводять до розвитку обструктивного сегментарного гідронефрозу. [NEXT_PAGE]

Клініка. Провідними симптомами ГГНС є висока лихоманка, гіперемія і одутлість особи, виникнення з 3-4-го дня хвороби геморагічного синдрому і порушення функції нирок у вигляді олігурії, масивної протеїнурії і азотемії з подальшою поліурією. Хвороба характеризується циклічним перебігом і різноманіттям клінічних варіантів.

Інкубаційний період ГЛПС триває від 4 до 49 днів, частіше 14-21 день.

У перебігу хвороби виділяють чотири періоди:

• гарячковий (1-4-й день хвороби);


• олігуріческій (4-12-й день);


• поліуріческій (з 8-12-го по 20-24-й день);


• період реконвалесценції.

Захворювання починається гостро, з підвищення температури тіла до 38,5-40 ° С, появи болісних головний і м`язових болів, спраги, сухості в роті. Після зниження температури через кілька днів вона знову підвищується до субфебрильних цифр - "двогорбий" температурна крива.

Головний біль з перших днів хвороби локалізується в лобній та скроневій ділянках. Нерідко виникають порушення зору, поява "сітки" перед очима.

При огляді відзначають одутлість і гіперемія обличчя, ін`єкцію судин склер і кон`юнктив, гіперемія зіву.

З 2-3-го дня хвороби на слизовій оболонці м`якого піднебіння з`являються геморагічна енантема, а з 3-4-го дня - петехіальний висип в пахвових западинах, на грудях, іноді на шиї і обличчі. Висип може бути у вигляді смуг, що нагадують удар хлиста. Поряд з цим з`являються великі крововиливи в шкіру, склери, в місця ін`єкцій. Потім можливі носові, маткові, шлункові кровотечі, які можуть бути причиною летального результату.

Пульс на початку хвороби відповідає температурі, потім розвивається виражена брадикардія. Межі серця в нормі, тони приглушені. Артеріальний тиск, як правило, знижений. При тяжкому перебігу хвороби розвивається інфекційно-токсичний шок. Нерідко з`являються симптоми бронхіту, бронхопневмонії.

При пальпації живота відзначається болючість в подреберьях, іноді напруга черевної стінки. Часто відзначається гепато-, рідше спленомегалія. Зазвичай у таких хворих виникають запори, але можливі проноси з появою в випорожненнях слизу і крові.

На гемограмме в гарячковому періоді хвороби відзначаються нормоцитоз або лейкопенія з нейтрофільний зсув вліво, тромбоцитопенія, збільшення ШОЕ. В загальному аналізі сечі виявляються лейкоцитурия і еритроцитурія, невелика протеїнурія.

З 3-4-го дня хвороби на тлі вираженої лихоманки починається другий, олігуріческій період. Стан хворих помітно погіршується. З`являються сильні болі в ділянці нирок, внаслідок чого хворий займає вимушене положення. Головні болі посилюються, виникає повторна блювота, яка веде до зневоднення організму. Часто виникають носові та шлунково-кишкові кровотечі, кровохаркання.

Кількість сечі зменшується до 300-500 мл на добу, у важких випадках виникає анурія.

Відзначаються брадикардія, гіпотензія, тахіпное. Пальпація області нирок болюча (огляд повинен проводитися обережно з огляду на можливу розриву ниркової капсули при грубої пальпації). З 6-7-го дня хвороби температура тіла знижується, однак стан хворих погіршується. При огляді відзначається блідість шкіри, акроціаноз, виражені ознаки геморагічного синдрому. Стан хворого погіршується аж до розвитку коми.

На гемограмме розглядається нейтрофільнийлейкоцитоз, тромбоцитопенія, прискорення ШОЕ до 40-60 мм / год, при кровотечах - ознаки анемії. В біохімічному аналізі крові відзначається підвищення рівня залишкового азоту, сечовини, креатиніну, гіперкаліємія і ознаки метаболічного ацидозу.

В загальному аналізі сечі відзначаються масивна протеїнурія, гипоизостенурия, гематурія і циліндрурія.

З 9-13-го дня від початку захворювання настає поліуріческій період. Стан хворих помітно поліпшується: припиняються нудота, блювота, з`являється апетит, діурез збільшується до 5-8 л, характерна ніктурія. Хворі скаржаться на слабкість, спрагу, задишку, серцебиття навіть при невеликому фізичному навантаженні. Болі в попереку зменшуються, але зберігаються. Характерна тривала гипоизостенурия.

У період реконвалесценції поліурія зменшується, поступово настає відновлення функцій організму.

Залежно від вираженості симптомів виділяють легку, середньої важкості і важку форми захворювання. [NEXT_PAGE]

Відео: Геморагічна лихоманка

Ускладнення. Можуть розвиватися інфекційно-токсичний шок, набряк легенів, уремічна кома, еклампсія, розрив нирки, крововиливи в мозок, надниркових залоз, міокарда, підшлункову залозу, масивні кровотечі. Можливі також пневмонії, абсцеси, флегмони, паротит, перитоніт.

діагноз ставиться на підставі характерних клінічних симптомів змін гемограми і загального аналізу сечі, а також епідеміологічних даних.

Діагноз підтверджується за допомогою МФА, РІА та ІФА з антигеном вірусів Hantaan.

Відео: ""мишача лихоманка"...

Диференціальна діагностика. ГЛПС диференціюють з грипом, черевним і висипний тиф, лептоспіроз, енцефалітами, гострий пієлонефрит, гострими хірургічними захворюваннями черевної порожнини.

Лікування. Хворі ГЛПС підлягають обов`язковій госпіталізації в інфекційний стаціонар з дотриманням вимог максимально щадить транспортування.

У початковому періоді захворювання проводять внутрішньовенні інфузії ізотонічного розчину глюкози і фізрозчину, застосовують аскорбінову кислоту, антигістамінні засоби, анальгетики, дезагреганти.

Лікування хворих на тяжкі форми ГЛПС з вираженою нирковою недостатністю і азотемією або інфекційно-токсичним шоком проводять у відділеннях інтенсивної терапії. Призначають високі дози глюкокортикоїдів, антибіотики широкого спектру дії, гемодіаліз, а при масивних кровотечах - гемотрансфузії.

Хворих виписують з стаціонару після клінічного одужання і нормалізації лабораторних показників, але не раніше 3-4 тижні від початку хвороби при середній тяжкості і важких формах захворювання. Переболевшие підлягають диспансерному спостереженню протягом 1 року з щоквартальним контролем загального аналізу сечі, артеріального тиску, оглядом нефролога, окуліста.