Морфогенез пухлин

Морфогенез пухлин можна розділити на стадію передпухлинних змін, стадію формування і росту пухлини,
Передпухлинні зміни в переважній більшості випадків передують розвитку пухлини, однак допускається і можливість розвитку злоякісної пухлини de поvо, «з місця в кар`єр», без попередніх передпухлинних змін.
Виявлення передпухлинних змін надзвичайно важливо, тому що воно дозволяє виділяти групи «підвищеного ризику» щодо розвитку пухлин різної локалізації, попереджати виникнення пухлини і здійснювати ранню її діагностику,
Серед передпухлинних змін морфологи виділяють так звані фонові зміни, які проявляються дистрофією, атрофією, і склерозом, гіперплазією, метаплазією і дисплазією. Вогнища гіперплазії, метаплазії і дисплазії розглядаються як власне передпухлинні, найбільше значення серед них останнім часом надають дисплазії.
Передракові стани ділять на облігатних і факультативний передрак, Облігатний передрак, т, е. Передрак, майже завжди завершується розвитком раку, частіше пов`язаний зі спадковою схильністю, Це вроджений поліпоз товстої кишки, пігментна ксеродерма, нейрофіброматоз (хвороба Реклінгхаузена), нейробластома сітківки та ін, до факультативного передраку відносять гиперпластически-диспластические процеси, а також деякі дісембріоплазіі. Крім того, виділяють так званий латентний період раку, т, е, період існування передраку до розвитку раку, Для пухлин різної локалізації він різний і обчислюється іноді багатьма роками (до 30-40 років). Поняття «латентний період раку» застосовно лише до облигатному передраку,
Формування пухлини, або перехід передпухлинних змін в пухлину, вивчено недостатньо, На підставі експериментальних даних можна припустити наступну схему розвитку пухлини:
а) порушення регенераторного процесу-
б) передпухлинні зміни, які характеризуються гіперплазією і дісплазіей-
в) виникає стадийно малигнизация пролиферирующих клітин
г) виникнення пухлинного зачатка-
д) прогресія пухлини.
Ця схема близька схемою Л. М. Шабада.
Останнім часом набула поширення теорія «пухлинного поля», створена В. Віллісом (1953) і розкриває стадійний характер розвитку пухлини. Відповідно до цієї теорії, в органі виникають множинні точки зростання - вогнищеві проліферати, які і складають «пухлинне поле». Причому пухлинна трансформація (малігнізація) вогнищевих проліфератов відбувається послідовно з центру до периферії до злиття вогнищ малігнізації в один пухлинний вузол-проте можливий і первинно-множинний зростання, Як видно, теорія Вілліса передбачає в період формування пухлини її аппозіціонний зростання, т. Е. Трансформацію непухлинних клітин в пухлинні і проліферацію останніх. Після того як «пухлинне поле витрачено», пухлина росте «сама з себе». Ця теорія дискусійна.
У формуванні пухлини безсумнівна роль порушення взаємин епітелію і сполучної тканини. В. Г. Гаршиним (1939) було показано, що зростання епітелію визначається структурно-функціональним станом підлягає сполучної тканини. У нормі епітелій ніколи не вростає в зрілу сполучну тканину, а тільки стелиться по ній. Вростання епітелію в підлягає тканину спостерігається в разі роз`єднання в системі епітелій - сполучна тканина.