Морфологічний атипізм пухлини може бути тканинним і клітинним.
Тканинний атипізм характеризується порушенням тканинних взаємовідносин, властивих даному органу.
Йдеться про порушення форми і величини епітеліальних структур, співвідношень паренхіми і строми в епітеліальних (особливо залізистих) опухолях- про різній товщині волокнистих (сполучнотканинних, гладком`язових і ін.) Структур, про хаотичному їх розташуванні в пухлинах мезенхімального походження. Тканинний атипізм найхарактерніший для зрілих, доброякісних пухлин.
Клітинний атипізм на світлооптичному рівні проявляється в поліморфізм або, навпаки, мономорфізм клітин, ядер і ядерець, гіперхромією ядер, поліплоїдії, зміни ядерно-цитоплазматичного індексу на користь ядер у зв`язку з їх укрупненням, появу безлічі мітозів.
Клітинний атипізм може бути виражений в різному ступені. Іноді він такий значний, що пухлинні клітини за зовнішнім виглядом стають несхожими на клітини вихідної тканини або органу. Коли морфологічна катаплазія сягає межі, будова пухлини спрощується і вона стає мономорфной. У зв`язку з цим анапластические пухлини різних органів дуже схожі один на одного.
Важливим проявом морфологічного атипизма пухлинної клітини є патологія мітозу. Встановлено, що в клітинах пухлини порушена продукція кейлонов, які в нормальних умовах регулюють мітотичну активність клітин і діють як інгібітори клітинного ділення. Патологія мітозу в пухлинних клітинах підтверджує вплив онкогенних факторів на генетичний апарат клітини, що і визначає нерегульований ріст пухлини.
Клітинний атипізм характерний для незрілих, злоякісних пухлин. Атипізм ультраструктур, який виявляється при електронно-мікроскопічному дослідженні, виражається в збільшенні числа рибосом, пов`язаних не тільки з мембранами ендоплазматичної мережі, а й лежать вільно у вигляді розеток і ланцюжків, в зміні форми, величини і розташування мітохондрій, появу аномальних мітохондрій. Функціональна гетерогенність мітохондрій в значній мірі нівелюється за рахунок мітохондрій з низькою або негативною активністю цитохромоксидази. Цитоплазма бідна, ядро велике з дифузним або маргінальним розміщенням хроматину. Виявляються численні мембранні контакти ядра, мітохондрій і ендоплазматичної мережі, які в нормальній клітині відзначаються вкрай рідко. Виявом атипизма клітини на ультраструктурному рівні є і клітини-гібриди. Серед атипових недиференційованих клітин можуть бути стовбурові, напівстовбурові клітини і клітини-попередники.
При електронно-мікроскопічному дослідженні виявляється не тільки Ультраструктурних атипизм, а й специфічна диференціювання пухлинних клітин, яка може бути виражена в різному ступені - високою, помірною і низькою.
При високому ступені диференціювання в пухлини знаходять кілька диференційованих типів пухлинних клітин (наприклад, в ракової пухлини легені пневмоцити 1 і 2 типів, війчасті або слизові клітини).
При помірному ступені диференціювання виявляють один з типів пухлинних клітин або клітини-гібриди (наприклад, в ракової пухлини легені тільки пневмоцити або тільки слизові клітини, іноді клітини-гібриди, які мають ультраструктурні ознаки одночасно як пневмоцитами, так і слизової клітини).
При низького ступеня диференціювання в пухлини знаходять едінічниe ультраструктурні ознаки диференціювання в небагатьох клітинах.
Група диференційованих пухлинних клітин, що виявляються при електронно-мікроскопічному дослідженні, неоднорідна і за ступенем вираженості специфічних ультраструктурних ознак - ознак диференціювання: одні клітини пухлини нічим не відрізняються від нормальних елементів того ж типу, інші - мають лише деякі специфічні ознаки, що дозволяють говорити про приналежність пухлинної клітини до певного типу.
Встановлення ступеня диференціювання пухлинної клітини при електронно-мікроскопічному дослідженні має важливе значення для диференціальної діагностики пухлин. Ультраструктурних аналіз пухлинних клітин свідчить про те, що в незрілої пухлини з високим ступенем злоякісності переважають недиференційовані клітини типу стовбурових, напівстовбурові і клітин-попередників. Збільшення в пухлини змісту диференційованих клітин, як і ступеня їх диференціювання, свідчить про наростання зрілості пухлини і зниженні ступеня її злоякісності.
Тканинний атипізм характеризується порушенням тканинних взаємовідносин, властивих даному органу.
Йдеться про порушення форми і величини епітеліальних структур, співвідношень паренхіми і строми в епітеліальних (особливо залізистих) опухолях- про різній товщині волокнистих (сполучнотканинних, гладком`язових і ін.) Структур, про хаотичному їх розташуванні в пухлинах мезенхімального походження. Тканинний атипізм найхарактерніший для зрілих, доброякісних пухлин.
Клітинний атипізм на світлооптичному рівні проявляється в поліморфізм або, навпаки, мономорфізм клітин, ядер і ядерець, гіперхромією ядер, поліплоїдії, зміни ядерно-цитоплазматичного індексу на користь ядер у зв`язку з їх укрупненням, появу безлічі мітозів.
Клітинний атипізм може бути виражений в різному ступені. Іноді він такий значний, що пухлинні клітини за зовнішнім виглядом стають несхожими на клітини вихідної тканини або органу. Коли морфологічна катаплазія сягає межі, будова пухлини спрощується і вона стає мономорфной. У зв`язку з цим анапластические пухлини різних органів дуже схожі один на одного.
Важливим проявом морфологічного атипизма пухлинної клітини є патологія мітозу. Встановлено, що в клітинах пухлини порушена продукція кейлонов, які в нормальних умовах регулюють мітотичну активність клітин і діють як інгібітори клітинного ділення. Патологія мітозу в пухлинних клітинах підтверджує вплив онкогенних факторів на генетичний апарат клітини, що і визначає нерегульований ріст пухлини.
Клітинний атипізм характерний для незрілих, злоякісних пухлин. Атипізм ультраструктур, який виявляється при електронно-мікроскопічному дослідженні, виражається в збільшенні числа рибосом, пов`язаних не тільки з мембранами ендоплазматичної мережі, а й лежать вільно у вигляді розеток і ланцюжків, в зміні форми, величини і розташування мітохондрій, появу аномальних мітохондрій. Функціональна гетерогенність мітохондрій в значній мірі нівелюється за рахунок мітохондрій з низькою або негативною активністю цитохромоксидази. Цитоплазма бідна, ядро велике з дифузним або маргінальним розміщенням хроматину. Виявляються численні мембранні контакти ядра, мітохондрій і ендоплазматичної мережі, які в нормальній клітині відзначаються вкрай рідко. Виявом атипизма клітини на ультраструктурному рівні є і клітини-гібриди. Серед атипових недиференційованих клітин можуть бути стовбурові, напівстовбурові клітини і клітини-попередники.
При електронно-мікроскопічному дослідженні виявляється не тільки Ультраструктурних атипизм, а й специфічна диференціювання пухлинних клітин, яка може бути виражена в різному ступені - високою, помірною і низькою.
При високому ступені диференціювання в пухлини знаходять кілька диференційованих типів пухлинних клітин (наприклад, в ракової пухлини легені пневмоцити 1 і 2 типів, війчасті або слизові клітини).
При помірному ступені диференціювання виявляють один з типів пухлинних клітин або клітини-гібриди (наприклад, в ракової пухлини легені тільки пневмоцити або тільки слизові клітини, іноді клітини-гібриди, які мають ультраструктурні ознаки одночасно як пневмоцитами, так і слизової клітини).
При низького ступеня диференціювання в пухлини знаходять едінічниe ультраструктурні ознаки диференціювання в небагатьох клітинах.
Група диференційованих пухлинних клітин, що виявляються при електронно-мікроскопічному дослідженні, неоднорідна і за ступенем вираженості специфічних ультраструктурних ознак - ознак диференціювання: одні клітини пухлини нічим не відрізняються від нормальних елементів того ж типу, інші - мають лише деякі специфічні ознаки, що дозволяють говорити про приналежність пухлинної клітини до певного типу.
Встановлення ступеня диференціювання пухлинної клітини при електронно-мікроскопічному дослідженні має важливе значення для диференціальної діагностики пухлин. Ультраструктурних аналіз пухлинних клітин свідчить про те, що в незрілої пухлини з високим ступенем злоякісності переважають недиференційовані клітини типу стовбурових, напівстовбурові і клітин-попередників. Збільшення в пухлини змісту диференційованих клітин, як і ступеня їх диференціювання, свідчить про наростання зрілості пухлини і зниженні ступеня її злоякісності.
Поділися в соц. мережах:
Класифікація та морфологія пухлин