Патологія ендоплазматичноїмережі

Однозначні зміни гранулярной і гладкий ендоплазматичної мережі можуть відображати порушення різних функцій цитоплазми і клітини.
Зміни гранулярних ендоплазматичної мережі і рибосом
Функції гранулярних ендоплазматичної мережі і рибосом пов`язані досить жорстко, тому морфологічні прояви їх порушень стосуються, як правило, обох органел.
Зміни гранулярних ендоплазматичної мережі і рибосом можуть бути представлені гіперплазією і атрофією, спрощенням структури, дезагрегація (дисоціацією) рибосом і полісом, освітою аномальних рибосомальної-пластинчастих комплексів.
Гіперплазія гранулярних ендоплазматичної мережі і рибосом, т. Е. Збільшення їх кількості, світлооптично проявляється підвищеною базофілія цитоплазми, яка відображає об`ємну щільність рибосом і є показником інтенсивності білкового синтезу в клітині. Електронно-мікроскопічно в таких випадках можна судити про сполученні синтезу та екскреції білка або відсутності такого сполучення. У інтенсивно секретують і екскретується білок клітинах (наприклад, в активних фібробластах) цистерни гранулярних ендоплазматичної мережі розширені і містять мало електронно-щільного матеріалу: відзначається гіперплазія як пов`язаних з мембранами, так і вільних рибосом, що утворюють полісоми- пластинчастий комплекс (комплекс Гольджі), який бере участь в екскреції синтезованого білка, добре розвинений. У інтенсивно секретують білок клітинах з порушеною його екскрецією в гіперплазованих розширених цистернах ендоплазматичної мережі з великою кількістю рибосом і полісом накопичується пластівчастий електронно-щільний матеріал, іноді відбувається його крісталлізація- комплекс Гольджі в таких випадках розвинений погано.
Атрофія гранулярних ендоплазматичної мережі, т. Е. Зменшення її розмірів, світлооптично представлена зниженням або зникненням базофілії цитоплазми, а електронно-мікроскопічно - зменшенням розмірів канальців і обсягу мережі, кількості та розмірів рибосом. Вона відображає зниження білково-синтетичної функції клітини (білковий дефіцит при голодуванні, хворобах печінки-старіння).
Спрощення структури гранулярних ендоплазматичної мережі клітин свідчить про недостатню їх диференціювання, нерідко зустрічається в клітинах злоякісних пухлин.
Дезагрегація (дисоціація) рибосом і полісом, що виражається в порушеннях рибосомальні-мембранних взаємин, «неорганізованої» асоціації рибосом в полісоми, може бути вираженням структурного спрощення ендоплазматичної мережі недиференційованої і пухлинної клітини. Але ті ж зміни спостерігаються і в диференційованих клітинах при кисневому голодуванні і дефіциті білка в організмі.
Освіта аномальних рибосомальної-пластинчастих комплексів є вираженням субклітинному атипии і зустрічається при пухлинах системи крові - гемобластозах (див. Пухлини системи крові).