Морфологія крові при туберкульозі

А. Г. Хоменко

Різні форми туберкульозу при різній реактивності організму викликають значні відхилення в лейкоцитарній формулі і кількості лейкоцитів.

За даними Н. А. Шмельова (1959), число лейкоцитів у хворих на туберкульоз частіше (58%) досягає 6 в 10 ⁹/ Л, при гострих і важких формах процесу - 12-15 в 10 ⁹/ Л (35% випадків). Число лейкоцитів більше 15 в 10 ⁹/ Л зустрічається рідко (3% хворих), і в цих випадках треба шукати інше захворювання або поєднання його з туберкульозом.

За кількістю лейкоцитів можна судити про ступінь реакції окремих частин кровотворної системи, тому при туберкульозі, як і при інших захворюваннях, цей показник не слід оцінювати «відірвано» від лейкоцитарної формули.

У дорослих туберкульозний процес зазвичай викликає збільшення числа паличкоядерних нейтрофілів. У хворих з інфільтративним і вогнищевими формами без розпаду відзначається паличкоядерних зрушення (7 -10%). При наявності деструкції легеневої тканини кількість паличкоядерних нейтрофілів може доходити до 10-20%.

Значне збільшення зсуву вліво відзначається при загостренні фіброзно-кавернозного туберкульозу, а також при поширених процесах з явищами розпаду. У цих випадках відсоток паличкоядерних може досягати 20-30, іноді з`являються мета- і проміелоціти (0,5-0,25%).

При туберкульозі змінюється і характер зернистості нейтрофілів. Замість звичайної тонкої може з`явитися груба патологічна зернистість, яка має не менше значення, ніж зміна ядра.

Для визначення числа нейтрофілів з патологічною зернистістю мазки крові треба фарбувати в буферному розчині. У нормі до 6% нейтрофілів має патологічну зернистість. Збільшення в периферичної крові числа нейтрофілів з патологічною зернистістю вказує на виснаження пулу мієлоцитів нейтрофильного ряду і утворення з них менш диференційованих клітин кісткового мозку.

У хворих з важкими формами туберкульозу майже всі нейтрофіли (80-90%) можуть містити патологічну зернистість, яка при затихання патологічного процесу зазвичай зберігається довше інших змін гемограми, бо свідчить про неповне відновлення функції кісткового мозку.

Відео: Жити здорово! Три причини кровохаркання. (09.04.2013)

Клінічно виражений туберкульоз протікає з нормальним числом еозинофілів в крові. Невелика еозинофілія при відсутності зсуву вліво в поєднанні з лімфоцитозом супроводжує сприятливо протікають туберкульозні процеси. Гіпоеозінофіліей і особливо анеозінофілія відзначаються при важкому стані хворих.

Число узкоплазменних лімфоцитів підвищується в період ранньої туберкульозної інтоксикації, в початковий період первинного туберкульозу. Висока число лімфоцитів Н. А. Шмельов (1959) пов`язує з реактивністю раннього періоду первинної інфекції. Збільшення цього показника в крові спостерігається і при затихання спалаху, инфильтративном і очаговом туберкульозі легенів. При прогресуванні хвороби він знижується аж до вираженої лимфопении (10% і менше). Це закономірне явище, пов`язане з пригніченням лімфопоезу.

Нормальна кількість моноцитів відзначається у 66% хворих на туберкульоз, нижче норми - у 22%. Стійке збільшення показника буває при свіжої гематогенної дисемінації, яка може мати місце у всіх фазах туберкульозного запалення. У цих випадках визначається від 10 до 20% моноцитів при повторних аналізах крові.

Різке зниження кількості моноцитів може бути при важкому перебігу первинного туберкульозу і казеозний пневмонії [Тімашева Е. Д., 1947]. Коливання в змісті цих клітин залежать і від інших агентів, що викликають роздратування ретикулогистиоцитарной системи. Деяку роль в даному процесі може грати також непереносимість хіміопрепаратів, що викликають побічні реакції, які протікають зі збільшенням кількості агранулоцитарної форм, в тому числі моноцитів [Ковязіна А. І., 1970].

При звичайному дослідженні крові базофіли зустрічаються у 0,5 1,8% хворих. Н. А. Шмельов і А. І. Ковязіна (1971), А. К. Герман і Б. П. Лі (1970) відзначили збільшення абсолютного числа базофілів у 30% хворих з активною формою туберкульозу легенів. Здатність базофільних лейкоцитів змінювати свої морфологічні властивості при реакції антиген - антитіло широко використовується в серологічному тесті Шеллі для виявлення антитіл до різних (в першу чергу лікарським) антигенів [Тімашева Е. Д., Ковязіна А. І., 1969, и др.].

Склад червоної крові у більшості хворих на туберкульоз залишається в межах норми. Анемії відзначаються при первинній казеозний пневмонії, міліарний туберкульоз [Alterescu R. et al., 1975- Payl J. et al., 1977] і деяких формах дисемінованого туберкульозу [Тімашева Е. Д., 1963]. Число еритроцитів при цих формах падає до 1-2,5 в 10 ¹²/ Л, рівень гемоглобіну - до 50 - 60 г / л.

Відео: Висушена капустянка азіатська при туберкульозі

В процесі хіміотерапії можуть виникати різноманітні зміни показників крові, обумовлені токсичною і алергічних впливом препаратів на організм хворого. Найбільш часто спостерігається реакція еозинофілів. Їх число зростає при лікуванні антибіотиками (стрептоміцин, виомицин і канаміцин, рідше циклосерин і рифампіцин).

Гіпереозінофілія іноді може служити попередником агранулоцитарної реакцій, що проявляються зменшенням числа гранулоцитів, наростаючим падінням числа лейкоцитів, відносним підвищенням числа лімфоцитів і моноцитів і появою в гемограма плазматичних і ретікулогістіоцітарной елементів.

При використанні рифампіцину, Протіонамід, етіонаміду і ПАСК спостерігається підвищення відсотка моноцитів (до 10-18). При застосуванні ізоніазиду, ПАСК, стрептоміцину, циклосерина і рифампіцину описані важкі ускладнення у вигляді гемолітичних і апластичні анемій [Аркавіна Е. А., Берлінер А. А., 1971].

Гемолітичні анемії можуть розвиватися при повторному і интермиттирующем прийомах рифампіцину, протікати з гострою нирковою та печінковою недостатністю [Nastase М. et al., 1975- Miyachi S. et al., 1982]. Крім того, з гематологічних ускладнень при лікуванні рифампіцином і етамбутолом описані тромбоцитопенії Cali et ti F. et al., 1978- Rabinovitz M. et al., 1982].

Лейкемоїдні реакції, пов`язані з туберкульозною інфекцією, зустрічаються рідко і спостерігаються переважно при дисемінованих формах в фазі гострої дисемінації, що протікає з ураженням кісткового мозку, селезінки і печінки, лімфатичних вузлів, черевної порожнини, і при гострому туберкульозному сепсисі. У нашій країні вони описані Е. М. Тарєєвим (1948), Е. Д. Тимашевой (1963), за кордоном - Н. Reinwein. W. Rosing (1938), J. Tripatti і співавт. (1984).

Розрізняють два типи реакцій: гіперпластичні (власне лейкемоїдні) і гипопластические. При першому типі число лейкоцитів може досягати 20-30 10 ⁹/ Л. Поряд з моноцитозом виявляються лимфопения, різкий зсув вліво нейтрофілів з появою одиничних миелоцитов і промиелоцитов. З боку червоної крові відзначається гіпохромна анемія зі зменшенням числа еритроцитів до 2-2,5 в 10¹²/ Л. Лейкемоїдні реакції гиперпластического типу здебільшого минущі, іноді спостерігається циклічність в їх перебігу, яку можна пов`язати з хвилями гематогенної дисемінації.

Гипопластический тип реакції спостерігається переважно при гострому туберкульозному сепсисі, але іноді може виникати і у хворих з дисемінований формою, міліарний туберкульоз [Cordier J. Е. et al., 1978]. У цих випадках для аналізу крові характерна стійко виражена тромбоцитопенія 20,0-30,0 10 ⁹/ Л, лейкопенія 1-2 в 10 ⁹/ Л з нейтропенією і відносним лімфоцитозом, іноді межують з агранулоцитозом, в червоній крові - різко виражена анемія: еритроцити до 1,5-2 10 ¹²/ Л, кількість гемоглобіну падає до 40,0-50,0-60,0 г / л.

З метою уточнення характеру реакції крові і для ранньої діагностики міліарний туберкульоз (що протікає з ураженням гемопоетичної системи) рекомендується проводити цитологічне дослідження кісткового мозку, лімфатичних вузлів. Це дає можливість у випадках туберкульозної етіології процесу виявити специфічні елементи туберкульозної гранульоми і мікробактерії туберкульозу.

1996 р