Ізосерологіческая несумісність крові матері і плоду. Гемолітична хвороба плода та новонародженого

Причиною изосерологической несумісності крові матері і плоду є відмінність антигенних факторів еритроцитів по системі резус: кров матері резус-негативна, плода - резус-позитивна. Виявлення у жінок з резус-негативною кров`ю антирезус-антитіл вказує на сенсибілізацію до резус-фактору, внаслідок якої возshy-можливий розвиток гемолітичної хвороби плода та новонародженого (сіноshy-ним - еритробластоз).

Відео: Циркуляція крові між організмом плоду і матері

Резус фактор - система алогенних еритроцитарних антигенів человеshy-ка, диференціація якого починається в ранні терміни внутріутробноshy-го розвитку (з 6-8 тижнів гестації).

Білковий фактор в еритроцитах, що володіє антигенними свойстваshy-ми, був вперше виявлений американськими вченими К. Ландштейнером і А. Вінером в 1940 р В експерименті вони показали, що еритроцити обеshy-зьян (макака-резус), введені кроликам, викликали у кролів вироблення антитіл.

В даний час виділяють 6 основних резус-антигенів Rh (Dd, Cc. Ee). Кожен генний комплекс складається з трьох антигенних детермінант: D або відсутність D, С або с, Е або е в різних комбінаціях. Існування антигену d не доведено, так як ніхто не знає ген, отвеshy-сподівавсь за синтез цього антигену. Незважаючи на це, символ d застосовується в імуногематології для позначення відсутності антигену D на ерітроshy-цітах при описі фенотипів.

Іншими изосерологической системами крові, з якими може бути пов`язаний імунний конфлікт, є системи Келл-Челлано, Даффі, Кідд, MNSs, Лютеран.

Найбільше практичне значення має антиген Rh₀(D) - основний антиген системи резус. Він міститься на еритроцитах 85% людей, проshy-жива в Європі. На підставі присутності на еритроцитах антигену Rh₀(D) виділяють резус-позитивний тип крові. Кров людей, ерітроshy-ціти яких позбавлені цього антигену, відносять до резус-негативного типу.

Люди з резус-позитивною кров`ю можуть бути гомозиготними (DD) і гетерозиготних (Dd). Якщо батько гомозиготи (DD) (40-45% всіх чоловіків з резус-позитивною кров`ю), то домінантний ген D завжди передаетshy-ся плоду. Отже, у жінки з резус-негативною кров`ю (dd) плід буде завжди резус-позитивним в. Якщо батько гетерозиготний (Dd) (55-60% всіх резус-позитивних чоловіків), то плід буде резус-положіshy-них в 50% випадків, так як можливо успадкування і домінантної, і рецесивного гена.

Визначення гетерозиготности батька представляє певні трудноshy-сти, його не можна впровадити в рутинну практику. Вагітність у жінки з резус-негативною кров`ю від чоловіка з резус-позитивною кров`ю слід вести як вагітність плодом з резус-позитивною кров`ю.

Ізоіммунізація може також розвинутися і в результаті несумісності крові матері і плоду по системі АВО, коли у матері О (I) група крові, а у плода будь-яка інша. Антигени А і В плода можуть проникати під час вагітності в кровотік матері, приводячи до вироблення імунних а- і -антитіл відповідно і розвитку у плода реакції антиген-антіshy-тіло (Аа, В ). Групова несумісність крові матері і плоду хоча і зустрічається частіше, гемолітична хвороба плода та новонародженого при цьому протікають легше і, як правило, не вимагають інтенсивної терапії. 95% всіх клінічно значущих випадків гемолітичної хвороби плода обумовлені несумісністю по резус фактору, 5% - за системою АВО.

Патогенез гемолітичної хвороби плода. Імунізація жінок з резус-негативною кров`ю відбувається при вагітності плодом з резус-позитивною кров`ю або після потрапляння резус-позитивної крові в організм жінки (шлях введення значення не має). Сенсибілізація може наступати після штучного і мимовільного аборту, позаматкової вагітності. Найбільш часто трансплацентарная трансфузія спостерігається під час пологів, особливо при оперативних втручаннях (ручне відділення плаценти, кесарів розтин). Резус-імунізації в проshy-процесі вагітності сприяє порушення цілісності ворсин хоріона, внаслідок чого еритроцити плода потрапляють в кровотік матері (гестоз, загроза переривання вагітності, передчасне відшарування плаценти, екстрагенітальна патологія, проведення інвазивних процедур - біоshy-ПЗІІ хоріона, амниоцентеза, кордоцентеза). Первинним відповіддю організму матері на потрапляння в кровотік резус-антигенів є вироблення Ig М-антитіл ( «повні» антитіла) з великою молекулярною масою. Вони не проникають через плацентарний бар`єр і не мають значення в розвитку гемолітичної хвороби плода. При повторному попаданні резус-антигенів в сенсибілізований організм матері проshy-виходить швидка і потужна продукція Ig G ( «неповні» антитіла), котоshy-які внаслідок низької молекулярної маси легко проникають через плаshy-центу і стають причиною розвитку гемолітичної хвороби плода.

Вироблені імунні антитіла, проникаючи з кровотоку вагітної до плоду, вступають в реакцію з еритроцитами плода (реакція антиген-антитіло). При цьому відбувається гемоліз еритроцитів плода з образованіshy третьому непрямого токсичного білірубіну. Руйнування еритроцитів є основною причиною що розвивається у плода анемії, а накопичення непрямоshy-го білірубіну призводить до розвитку жовтяниці.

В результаті розвилася гемолітичної анемії стимулюється сінshy-тез еритропоетину. Коли освіту в кістковому мозку еритроцитів не може компенсувати їх руйнування, виникає екстрамедулярне кровотворення в печінці, селезінці, надниркові залози, нирки, плаценті і слизовій оболонці кишечника плоду. Це призводить до обструкції порshy-ментальною і пуповинної вен, портальної гіпертензії, порушення білок-синтезуючої функції печінки - гипопротеинемии. Знижується коллоshy-Видно-осмотичний тиск крові, результатом чого стають асцит і генералізовані набряки у плода. Важкість стану плода обумовлена також прогресуючої тканинної гіпоксією, наростанням ацидозу.

Оскільки непрямий білірубін добре розчиняється в ліпідах, він вражає в першу чергу ядра клітин головного мозку, що в періоді новонародженості сприяє розвитку білірубінової енцефалопатії та ядерної жовтяниці.

Таким чином, анемія і жовтяниця є основними симптомами гемолітичної хвороби плода. При важких формах захворювання возможshy-но розвиток водянки у плода аж до анасарки.