Протиаритмічні засоби

Протиаритмічні засоби - це лікарські речовини, що застосовуються для усунення або попередження порушень ритму серцевих скорочень. Причинами серцевих аритмій можуть бути розлади автоматизму, збудливості і провідності (внаслідок ішемії міокарда, електролітних порушень, інтоксикацій), а також зміни адренергической і холінергічної регуляції серцевої діяльності.

Класифікація антиаритмічних засобів

Препарати I класу - блокатори швидких натрієвих каналів мембрани, т. Е. Які гальмують швидкість початкової деполяризації клітин з швидким електричним відповіддю (мембраностабілізатори). Залежно від впливу на ефективний рефрактерний період (інтервал Q-T) виділяють 3 підгрупи антиаритмічних засобів I класу:

• препаратами Іа групи - хінідин, новокаїнамід, дизопірамід, аймалин - подовжують ефективний рефрактерний період;


• препарати Iв групи - лідокаїн, тримекаин, дифенін, мексилетин - вкорочують ефективний рефрактерний період;


• препарати Iс групи - етмозін, етацизин, пропафенон, аллапенін, флекаїнід, боннекор - мало впливають на ефективний рефрактерний період.

Препарати II класу - блокатори бета-блокатори (пропранолол, метопролол, атенолол та ін.) - обмежують симпатичної вплив на серце, уповільнюють проведення імпульсів в атріовентрикулярному вузлі і пригнічують синусовий автоматизм.

Препарати III класу - блокатори калієвих каналів (орнід, аміодарон, соталол) - рівномірно подовжують фази реполяризації і потенціал дії.

Препарати IV класу - антагоністи кальцію (верапаміл) - уповільнюють повільний кальцієвий струм, т. Е. Гальмують деполяризацію клітин з повільним електричним відповіддю, подовжуючи час проведення і рефрактерность в атріовентрикулярному вузлі і сповільнюючи автоматизм синусового вузла.

Особливості дії різних антиаритмічних засобів

Препарати Іа класу ефективні при шлуночкових і надшлуночкових тахиаритмиях, але відрізняються токсичністю і вираженим проаритмічної дією. Препарати Iв класу ефективні тільки при шлуночкових порушеннях ритму, а небажані ефекти при їх використанні розвиваються рідше, ніж при прийомі антиаритмічних засобів I а і Iс класів. Препарати Іс класу високоефективні при шлуночкових і надшлуночкових аритміях, ймовірність розвитку проаритмічної ефектів при їх застосуванні велика.

Препарати II класу ефективні при надшлуночкових і деяких шлуночкових (при інфаркті міокарда) аритміях. Лікування цими препаратами найбільш фізіологічно. Препарати III класу (аміодарон, соталол) ефективні при шлуночкових і надшлуночкових аритміях і відносно безпечні. Орнід використовують для лікування виключно шлуночкових аритмій, що не піддаються іншим методам лікування. Препарати IV класу ефективні при надшлуночкових тахікардіях, зменшенні частоти шлуночкових скорочень і відносно безпечні.

Мембраностабілізатори (хінідин, новокаїнамід, аймалин, етмозін, етацизин і ін.) Зменшують вхід натрію і кальцію в фази повільної діастолічної деполяризації і швидкої деполяризації і за рахунок цього знижують автоматизм і провідність. Зазначені препарати також знижують вихід калію з клітини в фазу деполяризації, за рахунок чого збільшувати тривалість потенціалу дії і ефективний рефрактерний період. Недолік - виражене негативне інотропну дію і гіпотензивний ефект.

Препарати підгрупи лідокаїну (Iв клас) також зменшують швидкість повільної діастолічної деполяризації (знижують автоматизм і провідність) переважно за рахунок стабілізації натрієвих потенціал-залежних каналів. Калієва проникність мембрани при цьому збільшується, що сприяє вкорочення фази реполяризації і вкорочення тривалості потенціалу дії. Ця підгрупа не знижує сили серцевих скорочень і не гальмує проведення імпульсу в атріовентрикулярному вузлі. Ці препарати є препаратами вибору при лікуванні і купірування шлуночкових тахіаритмій, в тому числі при інфаркті міокарда і дигиталисной інтоксикації.

Аміодарон пригнічує проникність клітинної мембрани для калію, гальмуючи вихід останнього в фазу деполяризації, і отже, подовжує тривалість потенціалу дії в часі. Переваги - відсутність вираженого інотропної дії і оптимізація коронарного кровотоку.

Верапаміл гальмує спонтанну деполяризацію переважно в синусовомувузлі, де розвиток потенціалу дії є в першу чергу кальцій-залежним процесом. Недолік: негативну інотропну дію, не поєднується з бета-блокаторами.

Крім противоаритмических засобів, в лікуванні аритмій застосовуються також препарати інших фармакологічних груп: серцеві глікозиди, препарати калію, тіамін, кокарбоксилаза (останні два препарати використовуються при аритміях, що виникають на тлі гіпоксії і ацидозу).

Противоаритмическое дію серцевих глікозидів пов`язано з їх прямим впливом на провідну систему серця (блокада К-Na-АТФази) і вагоміметіческім дією. В результаті подовжується потенціал дії, що і використовується для лікування хворих з суправентрикулярними аритміями.

Препарати калію (панангін, аспаркам, калію хлорид) ефективні при аритміях, що виникають на тлі гіпокалійгістіі (передозування серцевих глікозидів, діарея, блювота, тривале призначення салуретиків, НПЗЗ та ін.). Названі препарати, що містять солі аспарагінової кислоти, сприяють кращому проникненню калію в клітину.

Терапія серцевих блокад і брадіаритмій передбачає вплив на автоматизм і провідність за рахунок усунення впливу вагуса (холінолітики групи атропіну) або посилення адренергической іннервації провідної системи серця (симпато і адреноміметики), іноді застосовують і еуфілін.

Побічні ефекти антиаритмічних препаратів: артеріальна гіпотензія, арітмігенний ефект-головний біль, запаморочення, порушення зору, судоми, тремор (бета-адреноблокатори і лідокаїн) - порушення дихання у вигляді бронхоспазму (бета-адреноблокатори, аміодарон) - сухість у роті, порушення зору, гостра затримка сечі, запори, т. е. холинолитические реакції (ритмилен) - алергічні реакції викликають аміодарон, новокаїнамід, лідокаін- порушення функції щитовидної залози - аміодарон- розлад вуглеводного і периферичного кровообраще ія - бета-адреноблокатори.